Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Филиппова, Ольга Васильевна
14.00.27
Кандидатская
2008
Санкт-Петербург
127 с. : 32 ил.
Стоимость:
499 руб.
1.1. Современное представление о патогенезе эндогенной интоксикации у
тяжелообожжнных
1.2. Современные методы экстракорпоральной детоксикации.
1.3. Перфторуглероды в современной медицине.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика исследования, сведения о больных
2.2. Лечебнодиагностические мероприятия. Оценка глубины поражения и тяжести термической травмы
2.3. Методы определения маркеров эндогенной интоксикации и
лейкоцитарного индекса интоксикации.
2.4. Метод определения индекса деформируемости эритроцитов
2.5. Методы определения газового состава и лактата крови
2.6. Методы оценки состояния антиоксидантной системы
2.7. Методы диагностики раневой инфекции
2.8. Статистические методы
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Эндогенная интоксикация у пострадавших с тяжелой термической
травмой.
3.2. Ангиоксидантные свойства перфторана перфторана у пострадавших с тяжлой термической травмой
3.3. Прогностическая значимость изученных показателей у больных основной группы
3.4. Влияние парентерального введения перфторана на течение раневого процесса.
3.5. Осложнения и летальность.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Известно, что ингаляционная травма значительно утяжеляет состояние пострадавших и прогноз ожоговой болезни Шлык И. В., . В ответ на травму происходят изменения в иммунной системе организма, которые проявляются в локальной и системной активации комплемента и внутрисосудистой активации нейтрофилов Чурилова И. В, Зиновьев Е. В., Парамонов Б. А. с соавт. Результатом этих процессов является избыточная генерация активных форм кислорода и генерализованное повреждение эндотелия сосудов кожи и внутренних органов
Шано В. П., Гринь В. К., Фисталь Э. Я. с соавт. Т., v I. Кроме того, свободные радикалы повреждают сосуды лгких v , . Это приводит к внутрисосудистому гемолизу, интерстициальному отку лгких и внутриальвеолярным кровоизлияниям. Синдром острого повреждения лгких и респираторный дистресссиндром, как правило, развиваются в остром периоде ожоговой болезни и являются наиболее тревожными в прогностическим отношении. У тяжелообожжнных имеется множество предрасполагающих факторов для пролонгированного существования гипоксии. Стойкий оксидантньгй стресс в сочетании с токсемией приводит к постоянному повреждению мембран эритроцитов, нарушению их деформируемости и гемолизу. В сочетании с угнетением эритропоэза это влечт за собой прогрессирующую анемию, требующую регулярных гемотрансфузий, и стойкую гипоксию v . Т. . Таким образом, гипоксия у тяжелообожжнных является следствием нарушения гемодинамики, реологии крови, микроциркуляции и поражения дыхательных путей. I. с соавт. В настоящее время вещества, обусловливающие ЭИ, классифицируются по следующим группам Симбирцев С.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Оптимизация диагностики и хирургического лечения пациентов с узловыми образованиями щитовидной железы | Голдобин, Владимир Анатольевич | 2004 |
Пластическое укрытие дефектов передней стенки двенадцатиперстной кишки (экспериментальное исследование) | Смирнов, Николай Витальевич | 2004 |
Спонтанный пневмоторакс: хирургическая тактика в современных условиях | Письменный, Андрей Константинович | 2002 |