Использование аллогенных эмбриональных фибробластов в комплексном лечении трофических язв венозной этиологии

• Автор: Андрюхина, Елена Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 131 с. : 17 ил.

1.1 .Патогенетические аспекты развития хронической венозной недостаточности осложненной трофическими язвами .
1.2. Диагностика ХВН на современном этапе
1.3.Лечебные мероприятия при ХВН в стадии трофических нарушений
1.4. Современные направления культивирования и последующей трансплантации аллогенных эмбриональных
фибробластов
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.2. Методы исследования
2.2.1 .Клиническое исследование.
2.2.2. Инструментальные методы исследования.
2.2.3. Специальные методы исследования
2.3 Методика оценки качества жизни больных
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ У БОЛЬНЫХ С
ДЕКОМПЕИСИРОВАННЫМИ ФОРМАМИ ХВН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
3.1. Результаты клинического исследования.
3.2. Результаты инструментальных методов исследования.
3.3. Результаты специальных методов исследования
ГЛАВА IV. КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ОСЛОЖНЕННОЙ ТРОФИЧЕСКИМИ ЯЗВАМИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
4.1. Консервативная терапия.
4.2. Местная терапия
4.3.Методика трансплантации аллогенных эмбриональных фибробластов.
4.4. Хирургическое лечение
ГЛАВА V. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ ФОРМОЙ ХВН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, КЛАССА С6.
5.1. Результаты лечения пациентов исследуемых групп в зависимости от выбранной местной терапии.
5.2. Результаты хирургического лечения в исследуемых группах больных
5.2.1. Непосредственные результаты и осложнения
хирургического лечения.
5.2.2. Отдаленные результаты хирургического лечения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Трофические язвы это дефект тканей с малой тенденцией к заживлению, возникший на фоне нарушенной реактивности, вследствие внешних и внутренних причин и который по своей интенсивности выходит за пределы адаптационных возможностей организма 1 . В теории артериовенозного шунтирования предложенной . По мнению К. Молекулы фибриногена, задерживающиеся внутри клеток, изза неадекватной фибринолитической активности крови и тканевой жидкости, преобразуются в фибрин. Фибриновые манжеты, которые образует фибрин вокруг
капилляра, препятствуют транспорту кислорода и питательных веществ к клеткам эпидермиса, что вызывает их гибель и образование трофических язв 7. Предложенная теория активации лейкоцитов i i , объясняет процесс повреждения тканей с развитием острого и хронического воспаления, в результате миграции лейкоцитов в паравазальное пространство. Это происходит вследствие замедления кровотока в микроциркуляторном русле, лейкоциты в условиях хронического венозного стаза фиксируются к эндотелию капилляров, нарушая его функции. Выделяющиеся токсические метаболиты и протеолитические ферменты из мигрированных в межклеточное пространство лейкоцитов приводят к развитию хронического воспаления, дисфункции периферических нервных стволов, микронекрозу тканей 3. Определенную роль в образовании трофических язв играет формирующаяся дистальная нейропатия, причиной которой становится длительно существующая гипоксия периферических нервных стволов . Авторы считают, что повышение тонуса периферических артерий и артериол, при венозной гипертензии, играет немаловажную роль в патогенезе венознолимфатической недостаточности ,, 1,7.