Имплантация биологического материала аллоплант как способ стимуляции репарации ишемически поврежденного миокарда в эксперименте

• Автор: Андриевских, Станислав Игоревич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 113 с. : 64 ил.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Кардиомиопластика. Перспективы развития. Предпосылки применения биоматериала Аллоплант для стимуляции регенеративных процессов в миокарде. ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. ГЛАВА Ш. ДБМА после воспроизведения острой ишемии. УпгЬасЬ А. АбЮгп Е. Однако известно, что пропорция одноядерных и двуядерных кардиомиоцитов не меняется в человеческом сердце в течение всей жизни ОИуеШ Сх. Если клетки сохраняет способность к дифференцировки, то они находятся в СО фазе митотического процесса и способны возобновить клеточный цикл, подвергнувшись карио и цитокинезу. Только благодаря такому процессу роста возможно увеличение количества кардиомиоцитов и, как результат, процесс регенерации ВаБеа Я. В пользу этого говорят данные последних исследований о наличии картин карио и цитокинеза в миоцитах гипертрофированного сердца Зианп К, Со1а Е. С., . Возможный вклад пролиферации кардиомиоцитов в пластические процессы миокарда был показан КтуэШга а1. Расчеты, проведенные авторами, показали, что если у летнего здорового человека насчитывается 5,8x9 ядер кардиомиоцитов в левом желудочке ЛЖ, а митотический индекс составляет x6, то .


Помимо этого автор очень четко верифицировал картины митоза кардиомиоцитов в сердцах, полученных при аутопсии у больных, погибших в результате ишемической и идиопатичсской кардиомиопатии. Деление ядра и цитоплазмы миоцитов, а так же ДНК идентифицировались с помощью использования антител против асаркомера актина. Данные антитела характерны только для первого типа сердечных и скелетных мышечных клеток и не вступают в реакцию с иными формами актина i, О. Известно, что образование 1 мм3 коллагена в декомпенсированном сердце говорит о потере тысяч клеток миокарда. Дальнейшее распространение фиброза при крайней стадии ишемической кардиомиопатии приведет к потере от всей популяции левожелудочковых кардиомиоцитов i С, i . М., . При этом фиброз не является результатом программированной клеточной гибели апоптоза, поскольку погибшие в этом случае кардиомиоциты удаляются без проявления воспалительной реакции . М. . В более поздних работах той же группы ученых были приведены результаты более глубоких исследований пролиферативной возможности кардиомиоцитов, которые подтверждают мнение о существовании во взрослом миокарде субпопуляции кардиомиоцитов, не прошедших окончательной стадии дифференцировки. Эти миоциты сохраняют вполне реальную способность возобновлять клеточный цикл и подвергаться митотическому делению ядра после ишемии миокарда. При этом количество таких миоцитов было больше в зонах, соседствующих с инфарктом миокарда, чем в отдаленных участках i А. Р., . Для доказательства пролиферации миоцитов ученые использовали ядерный протеин с молекулой в 5 килодальгон i.