Эндогенная интоксикация при гнойном холангите

• Автор: Гадаборшев, Магомед Бесланович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 162 с. : 6 ил.

ВВЕДЕНИЕ . Особенности лечебной тактики при гнойном холангите . ГЛАВА 2. Методы. Заключение . ИНТОКСИКАЦИЯ ПРИ ОСТРОМ,ГНОЙНОМ ХОЛАНГИТЕ. Оценка тяжести состояния больных по шкале 1Г. Показатели пеоиЬеоическойкоови. Токсичность желчи. ГЛАВА 4. ПРИ ГНОЙНОМ ХОЛАНГИТЕ. Возможности хирургических методов лечения. Влияние лечебных мероприятий на иммунитет 5
Заключение. ГЛАВА 5. Клиническая эффективность лечебных мероприятий при гнойном холангите. Структура летальных исходов при остром гнойном холангите. Заключение. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ3
, Миронов с соавт. Паршиков В. В., Измайлов С. Г, , То . Таким образом, сердечнососудистая система, печень и почки является органамимишенями, наиболее часто подвергающиеся поражению при холангите. Неудержимый катаболизм является основой метаболических расстройств. Патогенез полиорганной недостаточности лежит не в неадекватности работы сердца, а в нарушениях микроциркуляции на уровне периферии. Лихорадка и лейкоцитоз, сопровождаемые гиперметаболизмом, вызваны выделением в системный кровоток , I1, I6 стимулированных инфекций макрофагов.


Определяющая роль во взаимодействии грамотринательной микрофлоры кишечника и макроорганизма принадлежит эндотоксину липополисахариду грамотрицательной микрофлоры кишечника и иммунной системе. С одной стороны, эндотоксин является естественным иммуномодулятором и поддерживает в напряженном состоянии систему гуморальноклеточного иммунитета, а с другой иммунная система препятствует избыточному поступлению эндотоксина в системный кровоток, предотвращая его возможные патологические эффекты Лаптев Ю. В., Цкаев А. Ю., Гивировская Н. В., , i В, , , Т. Высокий уровень эндотоксемии наблюдается у больных холангитом как в до, так и в послеоперационном периоде. Петухов В. А., Магомедов М. С. с соавт. I М. Тео , , . Эндотоксин, обладающий чрезвычайной активностью пирогенное действие, активация свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования, нарушение гемодинамики, усиление гуморального иммунного ответа, расстройство функции почек, поподая в центральный кровоток, вызывает характерную клиническую картину желчная гипертензия, холемия и ахолия, эндотоксикоз, полиорганная недостаточность Ерюхин И. А., Шашков Б. В., , , , i М. Исследований, обобщающих структуру эндогенной интоксикации при холангите в доступной литературе обнаружить не удалось. Значительный практический интерес в этой области имеют работы Ю. Н. Белокурова , и В. В. Рыбачкова , , , в которых исследователи указывают на ведущее значение в интоксикации продуктов промежуточногометаболизма альдегидов, ацетона, метил изоцианида, этанола и др Уровень их содержания в плазме крови, по мнению авторов, соответствует тяжести интоксикации и исходу заболевания в послеоперационном периоде. Однако в этих работах не прослежена зависимость между структурой эндогенной интоксикации и степенью тяжести ПОН. Оценка возможностей различных по1 объему хирургических мероприятий в отношении эндогоксикоза в данных исследованиях также отсутствует. Гемодинамичсские нарушения при холангите включают в себяповышение сердечного выброса, сосудистой проницаемости и вазодилятацию снижение общего периферического сосудистого сопротивления. Последние два фактора требуют, обычно, большого количества жидкости и большого ударного объема сердца, чтобы поддержать артериальное давление и диурез. В условиях повышенного периферического потребления кислорода существует местная1 и системная адаптационные реакции, направленные на снабжение клеток кислородом. Таким образом, гемодинамические изменения характерные для холангита, имеют много общего с таковыми для сепсиса. Это дает возможность выделить самостоятельную разновидность сепсиса билиарный сепсис, включающего в себя как холестаз, так и элементы сепсиса Онищенко , Сускова с соавт. Савельев В. С., Гельфанд Б. Р., , , x . Г.Г. Ахаладзе установил, что патогенетический механизм почечной недостаточности при холангите заключается в снижении почечного кровотока с последующим снижением гломерулярной фильтрации Ахаладзе Г. Г., . Эти изменения часто обусловлены гиповолемией. Экспериментально доказано механическая желтуха сама по себе не вызывает нарушения клубочковой фильтрации Земляной В. П., Непомнящая . Уровень билирубина сыворотки крови всегда отражает тяжесть поражения печени и состояние больного. При длительном холестазе гипербилирубинемия должна сохраняться несмотря на адекватное дренирование желчногодерева. Причиной этого может быть образование связанного с альбумином ковалентной связью билирубина. Этот комплекс препятствует фильтрации билирубина в почечных клубочках и объясняет низкую его концентрацию в моче при гипербилирубинемии Семенов Ж. С., Устинов Ф. В.А , , Дибиров М. Д., Брискин Б. С., Костюченко М. В., , . В зависимости от длительности желтухи, глубины метаболических изменений в наличия злокачественных заболеваний, восстановление гепатоцитов происходит в различные сроки. Критерием оценки их поражения может служить функциональный резерв печени, с которым можно судить по скорости снижения билирубина сыворотки крови, а также по концентрации билирубина в желчи. Экспериментальные наблюдения показали, что холангит значительно влияет на функцию печени, и в частности, снижает ее функциональный резерв Симоненко В. Б., Беляев 1. Б., Пикуза В.