Трофический статус больных в восстановительном периоде хирургической инфекции

• Автор: Багиров, Валех Али оглы
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Тверь
• Количество страниц: 146 с. : 23 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. БЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика контингента больных. Известно, что ЦНС является высшим центром регуляции гомеостаза. ВОЗБУДИТЕЛЯ, ВСАСЫВАНИЯ ПРОДУКТОВ РАСПАДА ТКАНЕЙ, ВОЗДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ, Г1РОФЛОГЕСТИВНЫХ ФАКТОРОВ ВОЗНИКАЕТ СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. В ЧИСЛЕ ПРОЧИХ ПОРАЖАЕТСЯ И ЦНС. ГЛАВА 3. СТАДИИ ИСХОДА ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ПАТОЛОГИИ
3. Соматометрпческие параметры больных в восстановительном периоде панкреатита. Соматометрпческие параметры больных с гнойновоспалительными заболеваниями кожи, мягких тканей и костносуставной патологией в стадии исхода воспаления. Генетические маркры и трофический статус при хирургической воспалительной патологии в восстановительном периоде. Хирургическая коррекция синдрома кишечной недостаточности, зачастую позволяет воздействовать на его причины производится резекция части ЖКТ, накладывается анастомоз или стома. При этом остается важная задача обеспечения потребностей организма в белках, жирах и углеводах.


При этом количество зарегистрированных признаков I определяет тяжесть системного ответа на воспаление. Так, при выявлении 2 параметров выраженность I оценивается как легкая умеренная, при 3 обнаруженных признаках средней степени, при 4 тяжелая. Отмечено, что центральным звеном I является системный эффект метаболитов арахидоновой кислоты, гистамина, активации комплемента, цитокинов поддерживающих воспаление. Массированное поступление биологически активных веществ в центральный кровоток приводит к тотальному нарушению микрогемоциркуляции вследствие поражения эндотелия сосудов и нарушения регуляции тонуса сосудистой стенки, е заряда и проницаемости . Эти изменения, в сочетании с гиперкоагуляцией и снижением сократительной способности миокарда, обуславливают выраженные ишемические повреждения различных тканей и органов . Такова, по мнению большинства исследователей, природа формирования симптомокомплекса полиорганной недостаточности ГН и инфекцнонно токсического шока ИТШ, значительно утяжеляющих течение болезни и ухудшающих перспективы лечения. В то же время бесконтрольный выброс биологически активных веществ при выраженном I приводит к значительным изменениям метаболизма. При гнойной хирургической инфекции состояние обменных процессов можно охарактеризовать как гиперметаболический катаболизм. У септических больных потребности организма в энергии возрастают до ккалкг, а в белке до 2 3 гкг в сутки. Среднесуточные потери азота у таких больных достигают гсут. В случае невосполнения этих потерь, на каждый грамм утраченного азота приходится грамм распавшейся мышечной ткани.