Принципы антибактериальной терапии гнойной инфекции кожи и мягких тканей при сопутствующем ВИЧ-инфицировании

• Автор: Дизенгорф, Игорь Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 134 с. : 20 ил.

1.1. ВИЧинфекция. Современное состояние проблемы
1.1.1. Этиология и патогенез
1.1.2. Клиническая картина
1.1.3. Диагностика и лечение
1.2. Хирургическая инфекция кожи и мягких тканей
1.2.1. Классификация
1.2.2. Эпидемиология
1.2.3. Микробиология
1.3. Хирургическая инфекция кожи и мягких тканей у ВИЧинфицированных
1.4. Антибактериальная терапия гнойной инфекции
кожи и мягких тканей
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика обследованных
больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклиническое обследование.
2.2.2. Бактериологическое исследование
2.2.3. Иммунологические исследования
2.2.4. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И МИКРОБНОГО СПЕКТРА ПРИ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ВИЧИНФИЦИРОВАННЫХ
3.1. Характеристика гнойных процессов при сопутствующем ВИЧинфицировании.
3.2. Микробный спектр при гнойных заболеваниях кожи и мягких тканей и сопутствующем ВИЧинфицировании.
ГЛАВА 4. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПРИ СОПУТСТВУЮЩЕМ ВИЧИНФИЦИРОВАНИИ
4.1. Антибактериальные препараты и режимы
4.2. Эффективность различных схем
антибактериальной терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


После присоединения вириона к рецепторам СО4, находящимся на клетках иммунной системы, РНК ВИЧ проникает в клетку, где под действием фермента обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ с последующим внедрением е в геном клетки, в результате чего клетка начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Сборка новых вирусных частиц и разделение вирусных белков, синтезированных клеткой, происходит под действием другого фермента ВИЧ протеазы 7. Образовавшиеся вирусные частицы атакуют новые клетки, вызывая их гибель и нарушая взаимодействие с другими клетками, что ведт к прогрессирующим нарушениям иммунитета 9,2. Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток. На основании чткой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества СО4клеток считается, что уменьшение количества этих клеток является главной особенностью патогенеза заболевания . Нарушается и функция лимфоцитов хелперовиндукторов, приводящая к спонтанной активации Вклеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счт продукции неспецифических иммуноглобулинов как следствие, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов 0,7,9. В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам ,2. Кроме того, за счт прямого цитопатического действия вируса и в результате аутоиммунных механизмов ЦИК возможно поражение ЦНС, сердечнососудистой, эндокринной, других систем. Отсюда следует полиорганность поражений и разнообразие симптоматики ,,. Зрелые вирионы, образующиеся в клетках хозяина, отпочковываются, разрушая при этом клетку.