Клинико-лабораторная оценка эффективности физико-химической гемокоррекции при лечении больных с флегмонами челюстно-лицевой области

• Автор: Петросян, Наталья Эдуардовна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 344 с. : 29 ил.

Последний спонтанно или иод действием другого фермента супсроксиддисмугазы СОД дисмутирует до Н2. При активации фагоцитов во внеклеточную среду секрегируется еще один фермент МПО, который катализирует образование НОС 1ОСГ. Каждая из упомянутых активных форм кислорода НОС1ОСГ, , Н2 может стать источником чрезвычайно реакционного ОНрадикала. Этот радикал, отрывая атом водорода от ненасыщенного липида, образует алкильный радикал. Последний может играть роль инициатора свободнорадикальных реакций ПОЛ, а может и прореагировать с молекулой , образовав пероксильный радикал , из которого, в свою очередь, образуется гидропероксид . Гидропероксид может быть восстановлен, например, ионами Ре2 до алкоксильного радикала , а может быть окислен гипохлоритом О. М.Панасенко и др. О.М. Панасенко и др. А.В. Чекаиов и др. Оба радикала являются инициаторами ПОЛ. Таким образом, реакция гипохлорита с гидропероксидом является наиболее вероятным претендентом на стадию инициирования ПОЛ О. М.Панасенко, А. В.Чекаиов, Ю.


АФК участвуют в процессах сигнальной трансдукции, экспрессии ряда генов при адаптивных реакциях клеток в том числе при пролиферации и дифференцировке в экстремальных условиях Н. К.Зенков, В. З.Ланкин, Е. Б.Меныциков, . АФК превышает скорость их детоксикации. Данное состояние можно охарактеризовать как оксидативный стресс ОС В. З.Лаикин, А. К.Тихазе, Ю. Н.Бсленков, Н. К.Зснков, В. Е.Б. Меныциков, В. З.Ланкин, А. К.Тихазе, Ю. Н.Беленков, О. Н.Октябрьский, Г. В.Смирнова, . Ю.А. Владимиров, Е. В.Проскурнина, Д. Ю.Измайлов, . Термин оксидативный сфесс был введен Х. Зисом в г. Оксидативный стресс это нарушение баланса прооксидантов и антиоксидантов в пользу первых. ЛПНП сами являются причиной активации фагоцитов, т. В.В. Новицкий, Н. В.Рязанцева, Н. Ю.Часовских, Е. Г.Сгарикова и др. X галоид , i, . Суммарное уравнение I описывает так называемый цикл хлорирования МПО. Такое название данный цикл получил потому, что в крови человека основным галогенидом, окисляющимся но реакции 1, является хлорид. В.i, . При этом 1ОС 1 реагирует со многими биологически важными молекулами нуклеиновыми кислотами, белками, углеводами, липидами, витаминами и др. О.М. Панасснко, Ю. В.И. Сергиенко, i, . К., i, i, . ЛОХОХ , , . ЛПНП, белком, фосфолипидами, холестерином, углеводами, антиоксидантами каротиноидами, атокоферолом О. М.Панасснко, Ю. Арнхольд, В. И.Сергиенко, , . В сосудах и других тканях человека, подвергнутых атеросклеротическому поражению, был обнаружен не только фермент мислопероксидаза . Вероятнее всего МПО посредством каталитического синтеза НОВгОВг равно, как и НОС1ОСГ . О.М. Панасенко, А. Н.Осипов, Ю. Шиллер, Ю. Арнхольд, приводит к образованию галоидогидринов из полиненасьиценных фосфолипидов с последующим спонтанным гидролизом эфирной связи и возникновением лизофосфолипидов. Эта реакция может иметь большое биологическое значение, поскольку известно, что лизоРС играет роль регулятора различных патофизиологических процессов, например проявляет целый ряд свойств, позволяющих именовать его атерогромботической молекулой . Он стимулирует продукцию активных форм кислорода сосудистыми клетками через активацию оксидазы . I, . Тлимфоцитов, индуцирует экспрессию фактора роста и адгезионных молекул в эндотелиальных клетках . Iii . Вопреки устоявшемуся мнению о том, что в условиях, приближенных к i viv, хлорид является предпочтительным субстратом для лейкоцитарной МПО I, . Следует обратить внимание на то, что модификация ненасыщенных фосфолипидов в присутствии системы МПО Н2 Вт обнаруживается уже при микромолярных концентрациях Вт, тогда как в случае системы МПОН2О2СГ хлоргидрины начинают появляться лишь при концентрации хлорида 1 мМ. В крови человека помимо МПО присутствует также пероксидаза эозинофилов, которая секретируется эозинофилами во внеклеточную среду в очагах воспаления, где аналогично МПО катализирует окисление галогенидов О. М.Панасенко, Г. Шпальтехольц, Ю. Шиллср, Ю. Примечательно, что бимолекулярная константа скорости окисления бромида соединением I пероксидазы эозинофилов, как минимум, в раз превышает соответствующую константу скорости окисления хлорида , . МПО правильнее называть если не циклом бромирования, то по крайней мере циклом галогенирования. Аналогично реагирует и гипобромит. В ходе этой реакции образуются изомеры хлоргидринов в случае гипобромита бромгидринов. Причем гипогалогениты вступают в реакцию со всеми ненасыщенными связями, входящими в состав жирнокислотной цепи О. М.Панасенко, А. Н.Осипов, Ю. Шиллер, Ю. О.М. Панасенко, Г. Шпальтехольц, Ю. Шиллер, Ю. О.М. Панасенко, Г. Шпальтехольц, Ю. Шиллер, Ю. О.М. РапаБепко, Н. ЗракеИо, 1. Ыег, Л. АгпЬоЫ, Н. О.М. Рапаьепко, ГАтЬоШ, . В случае взаимодействия полинснасыщснных фосфолипидов, содержащих остатки арахидоиовой или докозагсксасновой кислоты, с гипогалогенитами или с МП0Н2С1Вгсистемой основным продуктом был лизофосфолипид. Чем более ненасыщенными были арильные цепи фосфолипидов, тем бысгрес и в большем количестве накапливались в них лизофосфолипиды О. М.Панасенко, А. Н.Осипов, Ю. Шиллер, Ю. Г.Шпальтехольц, Ю. Шиллер, Ю. Арнхольд, О. Н.8раис1ю1х, Г8сЫсг, ГАтю1с1, .