Эффекты производных янтарной кислоты при комбинированном катехоламиновом повреждении сердца в эксперименте

• Автор: Маркиянова, Светлана Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 144 с. : 22 ил.

Список сокращений. Введение. Глава I. Глава 2. Материалы и методы исследования. Характеристика исследуемых соединений. Изучение эффектов соединений у животных с комбинированной патологией. Моделирование инфаркта миокарда. Модель комбинированной патологии инфаркт миокарда и гиподинамия . Модель острой экспериментальной гипоксии у животных с фармакологическим инфарктом миокарда. Статистическая обработка полученных результатов. Глава 3. Острая токсичность исследуемых соединений. Изменение трансаминаз и амилазы в контрольной группе животных. Изменение электролитного состава плазмы крови мышей при сочетании гиподинамии и фармакологического повреждения миокарда. Изменение электролитного состава плазмы крови в контрольной группе мышей. Изменение электролитного состава плазмы крови в экспериментальных группах мышей . Глава 4. Влияние солей янтарной кислоты на биохимические показатели при комбинированной экспериментальной патологии инфаркт миокарда и аллоксановая активация перекисного окисления липидов ПОЛ.


В конечном итоге создается парадоксальная ситуация уменьшение кислорода в клетке приводит к увеличению АФК Голиков А. П. и соавт. АФК обладают биологическим эффектом, который в зависимости от концентрации АФК может быть регуляторным или токсическим Николаев В. Гольдштейн Н, i . Свое повреждающее действие на клетки АФК реализуют посредством инициирования свободнорадикального ПОЛ Коган А. Х. и др. Якобсон Г. С. и соавт. Скулачев В. П., , что приводит к образованию токсичных эндогенных перекисей Малышев В. В. и др. Зорькина , . Продукты этих реакций внедряются в мембраны кардиомиоцитов, происходит торможение субстрат и энергозависимых процессов ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов мембран, нарушается конформация молекул белков, в том числе ферментов, белковспецифических переносчиков ионов, белковионных каналов, и липопротеидов. В результате угнетается активный ионный транспорт, нарушается облегченная и пассивная диффузия ионов Литвицкий П. В., Рейзин А. Б., Писаренко О. И. и др. Локальная активация СРР в зоне ишемии и накопление продуктов деградации СР стимулируют свертываемость крови, увеличивают ее вязкость, усиливают агрегацию и адгезию форменных элементов крови, стимулирует ангиоспазм. Кроме того, СР модифицируют эндотелиальные рецепторы, уменьшая их чувствительность, а также оказывают непосредственное повреждающее действие на кардиомиоциты. Указанные процессы усугубляют ишемию, способствуют распространению зоны некроза и повреждения Голиков А. П. и соавт. А.Е.