Эффективность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных хронической обструктивной болезнью легких при сочетании легочной и артериальной гипертензии

Эффективность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных хронической обструктивной болезнью легких при сочетании легочной и артериальной гипертензии

Автор: Чернов, Сергей Юрьевич

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2005

Место защиты: Смоленск

Количество страниц: 136 с. ил.

Артикул: 4065628

Автор: Чернов, Сергей Юрьевич

Стоимость: 250 руб.

Эффективность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных хронической обструктивной болезнью легких при сочетании легочной и артериальной гипертензии  Эффективность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных хронической обструктивной болезнью легких при сочетании легочной и артериальной гипертензии 

1Ь1 интерлейкин
КДО конечный диастолический объем
ККС калликреинкининовая система
КСО конечный систолический объем
Квв коэффициент венозного возврата
Кср коэффициент сосудистой реакции
Л Г легочная гипертензия
ЛЖ левый желудочек
ЛП левое предсердие
ЛТВ4 лейкотриен В
МДА малоновый диальдегид
МОК минутный объем кровообращения
ОЛС обшее легочное сопротивление
ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление
ОЦК объем циркулирующей крови
ПАТ пульмоногенная артериальная гипертензия
ПГ2 простациклин
ПГЕ2. простагландин Е
ПГ Р2а простагландин 2а
ПЖ правый желудочек
ПП правое предсердие
ПОП пассивная ортостатическая проба
РААС ренинангиотензинальдостероновая система
САС симпатоадреналовая система
СДЛА среднее давление в легочной артерии
СИ систолический индекс
СМАД суточное мониторирование АД
СОД супероксиддисмутаза
ТЫР2а фактор некроза опухолевых клеток
У О ударный объем сердца
ФВД функция внешнего дыхания
ХЛС хроническое легочное сердце
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких
ЭРФ эндотелийрелаксирующий фактор
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ


При хронической респираторной недостаточности обструктивного типа возникновение гипоксии обусловлено альвеолярной гипоксией, при дыхательной недостаточности респираторного типа редукцией сосудистого русла и альвеолярным блоком. Темп развития ЛГ в значительной степени зависит от скорости снижения раС2 8, 0. У больных ХОБЛ с ЛГ нарушено соотношение образования вазоконстрикторных и вазодилятаторных медиаторов, вырабатываемых в сосудистом русле малого круга кровообращения. Выделяют три механизма вазоконстриктороного дейтсвия гипоксии на сосуды легких гуморальный, нервный и клеточный. В настоящее время доказано, что гипоксическая вазоконстрикция опосредована через химические медиаторы серотонин, гистамин, молочная кислота, образующиеся в легких через снижение содержания кислорода в альвеолярном воздухе , . Медиаторами гипоксической вазоконстрикции также считаются катехоламины, ангиотензин, простагландины, брадикинин, вазопрессин, лейкотриены 8, 0. В качестве причины вазоконстрикции предполагается прямое воздействие гипоксии на гладкую мускулатуру артерий путем уменьшения энергообеспечения калийнатриевого насоса и изменения метаболизма 3. Полагают, что гипоксия облегчает деполяризацию мембран гладкомышечных волокон в стенках легочных артерий, вызывает усиленный ток кальция через медленные кальциевые каналы, увеличивает ею содержание внутри гладкомышечных клеток легочных сосудов с тенденцией к их сокращению . Установлено, что уровень ангиотензинпревращающего фермента АПФ и компонентов ренинангиотензинальдостероновой системы РААС нарастает параллельно увеличению степени гипоксии, при этом возрастают как плазменные, так и тканевые показатели.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.203, запросов: 198