Эффективность применения рисперидона и фенотропила при лечении шизофрении у пациентов пожилого возраста

• Автор: Хорват, Николай Викторович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 148 с. : 4 ил.

1.1. Некоторые патогенетические механизмы шизофрении
1.2. Особенности изменений в организме пожилых лиц, включая пациентов с шизофренией.
1.3. Современная психофармакотерания шизофрении с учтом особенностей пациентов старших возрастных групп
Глава II. Материалы и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных и метод оценки их состояния
2.2. Характеристика методов исследования
2.2.1. Клиникопсихопатологический метод.
2.2.2. Методы оценки иммунного статуса
2.2.3. Математическая обработка данных
Глава III. Исследование терапевтической эффективности рисперидона
при резистентной к фармакотерапии шизофрении пожилых пациентов.
3.1. Исследование динамики психопатологических проявлений и показателей иммунного статуса фармакорезистентных больных шизофренией в контрольной группе СПФТ галоперидол.
3.2. Исследование динамики психопатологических проявлений и показателей иммунного статуса фармакорезистентных больных шизофренией при замене галоперидола на рисперидон
3.3. Сравнительная характеристика количества пациентов, имеющих существенную выраженность психопатологических симптомов при стан
дартном лечении и при применении атипичного нейролептика рисперидона.
3.3.1. Применение стандартной психофармакотерапии.
3.3.2. Применение атипичного нейролептика рисперидона.
Глава IV. Исследование терапевтической эффективности рисперидона в сочетании с фенотропилом при резистентной к фармакотерапии шизофрении пожилых пациентов.
4.1. Исследование динамики психопатологических проявлений фармакорезистентных больных шизофренией при лечении рисперидоном в комбинации с фенотропилом
4.2. Исследование динамики показателей иммунного статуса фармакорезистентных больных шизофренией при лечении рисперидоном в комбинации с фенотропилом
Глава V. Сравнительная характеристика различных вариантов лечения пожилых больных фармакорезистентной шизофренией.
5.1. Позитивные симптомы
5.2. Негативные симптомы
5.3. Общие симптомы.
5.4. Дополнительные симптомы.
5.5. Состояние иммунного статуса.
5.6. Корреляционные связи
Заключение.
Выводы.
Список литературы


Наличие нейролептического действия у фенотиазинов, наряду с возможностью вызывать параллельно явления паркинсонизма, подтвердили дофаминэргические механизмы возникновения
шизофрении v, , а в последние годы доказали, что подтип Д2 дофаминовых рецепторов причастен к лечебному действию фенотиазинов при психотических параноидных формах шизофрении, а подтип ДЗ, локализованный в лимбической системе, вероятно играет важную роль в их стимулирующем действии . Вместе с тем, к настоящему моменту не существует убедительных доказательств, что развитие шизофрении связано с аномалией центральной дофаминергической системы С. Н. Мосолов, . Возможно, что позитивная симптоматика развивается вследствие гиперактивности субкортикальных дофаминергических структур, а негативная вследствие гипоактивности в корковых дофаминергических путях . В частности, в нескольких постмортальных исследованиях сообщается об увеличении содержания дофамина или его метаболита гомованилиповой кислоты в мозге больных шизофренией. Однако при изучении специфических структур хвостатое ядро, чечевичное тело, амигдала, гиппокампальные структуры получены прямо противоположные результаты В. В этой связи трудно не согласиться с мнением С. Н. Мосолова считающего, что развитие многообразной психопатологической симптоматики шизофрении не связано прямо с патологией дофаминэргических структур, а отражает нарушения в другой, близкой к ней центральной нейрорегулирующей системе, которые вызывают вторичные неустойчивые изменения в дофаминовых синапсах. Эти изменения поддаются биохимическому обнаружению и фармакологической коррекции. Основной патофизиологический субстрат шизофрении, как считает С. Н. Мосолов, повидимому, находится в восходящих дофаминергических путях мозга, тесно взаимодействующих как с помощью прямых, так и обратных связей с фронтостриопаллидарноталамическими нейронными петлями, а также с лимбическими структурами амигдалой и гиппокампом.