Эффекты совместного применения преднизолона и гепатопротекторов при экспериментальном хроническом гепатите

Эффекты совместного применения преднизолона и гепатопротекторов при экспериментальном хроническом гепатите

Автор: Коваленко, Михаил Юрьевич

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 1999

Место защиты: Томск

Количество страниц: 144 с. ил

Артикул: 2281593

Автор: Коваленко, Михаил Юрьевич

Стоимость: 250 руб.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Гепатозащитные средства природного происхождения. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Действие преднизолона и гепатопротекторов, содержащих фосфолипиды, на показатели фиброза печени при экспериментальном хроническом гепатите. Действие преднизолона и гепатопротекторов, содержащих полифенолы, на показатели фиброза печени при экспериментальном хроническом ССгепатите. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. При алкогольной патологии печени следует учитывать вызываемую ГК индукцию алкогольдегидрогеназы. У крыс адреналэктомия приводила к торможению синтеза и снижению активности алкогольдегидрогеназы, введение в этих условиях кортикостерона восстанавливало количество белка и функцию фермента с двухкратным увеличением транскрипции соответствующей мРНК и повышением ее стабильности 2. ГК в физиологических концентрациях, противодействуя гипогликемическому эффекту инсулина, поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови, что необходимо для обеспечения субстратом окисления глюкозочувствительных тканей головного мозга и сердца.


Инсулин является антагонистом, глюкагон и адреналин выступают как синергисты ГК по влиянию на синтез фосфоенолпируваткарбоксикиназы и глюкозо6фосфатазы, кодируемых близкими по строению генами 0, 1. Инсулин также устраняет стимулирующее влияние ГК на продукцию 6фосфофрукто2киназыфруктозо2,6дифосфатазы 1. При сахарном диабете ингибирующее воздействие инсулина на синтез фосфоенолпируваткарбоксикиназы уменьшается с последующим ростом активирующего влияния ГК 7. ГК повышают продукцию Рзадренорецепторов апрегуляция, необходимых для цАМФзависимых гликонеогенеза и гликогенолиза в печени. Дексаметазон в культуре гепатоцитов изменял соотношение Р1 Р2адренорецепторов с до 0. В печени старых крыс дексаметазон, примененный в течение и дней, увеличивал число радренорецепторов и потенцировал активацию аденилатциклазы, вызываемую агонистом радренорецепторов изадрином 4. ГК усиливают гипергликемическое влияние тиреоидных гормонов в результате депрессии фермента их инактивации 5дейодиназы 5. В периферических клетках и тканях адипоцитах, эпидермисе, фибробластах, тимоцитах и нейтрофилах ГК тормозят захват глюкозы в результате перемещения ее транспортера из плазматической мембраны в цитоплазму и снижения чувствительности системы транспорта к инсулину 9, 3. Нарушение поглощения и окисления глюкозы в периферических тканях под влиянием дексаметазона у здоровых добровольцев было выражено сильнее, чем аналогичное действие непрямого адреномиметика эфедрина 4. Влияние ГК на метаболизм углеводов зависит от интенсивности метаболизма стероидов при участии роксистероиддегидрогеназы печени 6, 7, 8.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.194, запросов: 198