Фармакологическая оптимизация эфферентных методов детоксиканов у детей при тяжелой термической травме

• Автор: Бочаров, Роман Владиславович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 194 с. : 1 ил.

1.1. Эпидемиология и летальность при ожоговой травме у детей стр.
1.2. Нозология и классификация ожоговой болезни стр.
1.3. Патофизиология ожоговой болезни. стр.
1.4. Современные представления о терапии ожоговой болезни стр.
1.5. Антикоагулянтная терапия при ожоговой болезни. стр.
1.6. Антибактериальная терапия и экстракорпоральные методы
детоксикации при ожоговой болезни. стр.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. стр.
2.1. Общая клиническая характеристика больных стр.
2.2. Краткая клиническая характеристика больных стр.
2.3. Клиническая и лабораторная характеристика ССВО,
органной дисфункции и раннего сепсиса. стр.
2.4. Методы исследования стр.
2.5. Клиническая характеристика и результаты лабораторных
исследований группы контроля стр.
Глава 3. РАСС ТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ И СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ
С ТЯЖЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ. стр.
3.1. Состояние микроциркуляции при поступлении стр.
3.2. Агрегатное состояние крови при поступлении стр.
3.3. Показатели гемостаза при поступлении стр.
3.4. Собственные клинические наблюдения. стр.
Глава 4. УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ, ПЛАЗМАФЕРЕЗ И НАПРАВЛЕННЫЙ ТРАНСПОРТ АНТИБИОТИКА
В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ стр.
4.1. Создание управляемой гипокоагуляции стр.
4.2. Обоснование использования управляемой гипокоагуляции, плазмафереза и направленного транспорта антибиотика
в комплексном лечении ожоговой болезни 6 стр.
4.3. Комбинированное использование плазмафереза и направленного
транспорта антибиотика при лечении ожоговой болезни. 8 стр.
Глава 5. ЭФФЕКТЫ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ, ПЛАЗМАФЕРЕЗА И НАПРАВЛЕННОГО ТРАНСПОРТА АНТИБИОТИКА
В ТЕРАПИИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ 2 стр.
5.1. Терапия пациентов группы сравнения2 стр.
5.2. Элементы комплексного лечения пациентов основной группы 3 стр.
5.3. Динамика показателей коагулограммы. 4 стр.
Глава 6. КЛИНИКОЛАБОРАТОРНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИ1ЮКОАГУЛЯЦИИ
И ЭФФЕРЕНТНОЙ ТЕРАПИИ У ДЕТЕЙ ПРИ ТЯЖЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ.0 стр.
6.1. Терапевтические эффекты сочетанного использования управляемой гипокоагуляции и эфферентной терапии . 0 стр.
6.2. Функциональное состояние органов детоксикации печень, почки, кишечник в остром периоде ожоговой болезни 4 стр.
6.3. Осложнения ожоговой болезни.7 стр.
6.4. Результаты лечения детей с тяжелой ожоговой травмой 5 стр.
ВЫВОДЫ 7 стр.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 9 стр.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


У детей с площадью поражения свыше потребность в кислороде значительно превышает доставку, что приводит к резкому повышению экстракции кислорода из тканей, тем самым, вызывая развитие гемической и циркуляторной форм гипоксии. Возникающие в легких нарушения микроциркуляции, увеличение сосудистой проницаемости и отек легочной ткани приводят к нарушению воздушности легочной ткани и воспалительным изменениям в ней Лавров В. А., Виноградов В. Л., Клигуненко Е. Н. и др. При шоке в легочной ткани развивается депрессия продукции опсонических белков и фибронектина, в результате чего повреждаются механизмы очищения Рябов Г. А., . Пневмонии, развивающиеся у обожженных в периоды шока и острой токсемии, обозначают как ранние, и в ,6 случаев не диагностируются при жизни, но морфологически определяются в виде альвеолитов в 1е сутки и бронхопневмоний с 3х суток Вазина И. Р., Бугров С. Н., Пылаева С. И., Слесаренко С. В. и др. Динамика частоты развития пневмоний в разные периоды ожоговой болезни отражает степень гемостазиологических нарушений в текущий момент Семенов В. А., Пономарева А. И., Турчин , . Появление в кровотоке большого количества изменнных форм эритроцитов со сниженной деформируемостью приводят к нарушению текучести крови на уровне капилляров и снижению тканевой перфузии Новицкий В. В. и др. Березина Т. Л. и др. Лиховецкая З. М. и др. Кроме того, процесс усиления агрегации эритроцитов сопровождается выделением агрегатами клеток тромбопластических веществ и созданием локального состояния гиперкоагуляции, способствующего внутрисосудистому свертыванию крови и вторичному нарушению гемодинамики и микроциркуляции i .