Фармакологическая модуляция клеточного метаболизма как механизм регуляции состояния респираторно-вирусной инфекции

• Автор: Камышенцев, Михаил Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.25, 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 253 с. : ил

ВВЕДЕНИЕ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления об организации метаболизма клетки . Молекулярный конвеер и метаболоны как форма организации внутриклеточного метаболизма на надмолекулярном уровне. Модификация систем водородных связей, как механизм регуляции биохимических процессов в живой клетке. Энергетические системы митохондриального компартмента клетки . Окислительное фосфорилирование. Метаболические поломки приреспираторновирусной инфекции. Становление направлений нетрадиционной терапии вирусных инфекций. Каротиноиды. Украин. Экспериментальные животные. Препараты. Контингенты людей. Лабораторнопрепаративные методы. Лабораторнотехнологические методы. Микробиологические методы. Эпидемиологические методы. РВИ. Качественные и количественные оценки липидной пероксидации
родных связей может происходить ингибирование аллостерических центров фермента v, ii, v, . Как результат блокирования, становится возможным и закрытие каналов передачи энергии по глобальной ССИВС ферментной молекулы.


И дополнительно к этому осуществлять химическую модификацию групп, входящих в систему водородных связей и осуществлять подключение дополнительных сегментов, несущих элементы инверсии или задержки осуществлять последовательно или параллельно соответствующее шунтирование в различных точках каналов ионноводородных связей Карасев, Стефанов, Курганов, . Не исключено, что ССИВС метаболических комплексов клетки метаболонов могут стать мишенями и для молекулярных структур репродуцирующихся вирусов вирусных белков и РНК , при респираторновирусных инфекциях для агентов, которые не являются функциональными регуляторами клеточного метаболизма Камышенцев, Стефанов, . АМР, сСМР, Са2, диацилглицеролом, инозиттрифосфатом, либо, не исключено, компонентами дезагрегированного в клетке вируса, или иного внутриклеточного патогена. К настоящему времени накоплено большое количество информации о разнообразных биохимических сдвигах при том или ином типе заболевания. При этом отмечаются достоверно значимые изменения показателей активности одного или нескольких ферментов. Эти отличия, по данным литературы, могут быть значительными. Однако теоретическая, и особенно практическая ценность подобного рода научных наработок часто оказывается весьма незначительной для понимания объективного механизма патогенеза заболевания, не говоря уже о радикальных способах его лечения Петленко, . Получилось так, что солидный багаж информации о биохимических сдвигах при тех или иных формах патологии, накопленный литературой за последние десятилетия, не может для решения отмеченной выше задачи быть примененным достаточно эффективно, заключается в отсутствии надежных и адекватных представлений о приоритетных позициях отдельных процессов и систем метаболизма клетки непосредственно в условиях заболевания.