Фармакологическая коррекция антиоксидантами токсических повреждений почек при введении индометацина и гентамицина (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Цыганова, Светлана Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 165 с. : 22 ил.

ВВЕДЕНИЕ6
ГЛАВА 1. Обзор литературы. Механизмы возникновения токсических поражений почек . ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования. Экспериментальный раздел исследования. Характеристика исследуемых соединений. Методы исследования. Клинический раздел исследования. Клинические и лабораторноинструментальные методы исследования. Методы статистической обработки полученных результатов. ГЛАВА 3. ПОЛ при индометациновой нефропатии. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия на электролитный состав крови и мочи, состояние ПОЛ и антиоксидантной защиты у крыс при индометациновой нефропатии. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия на морфологические изменения в почках крыс при индометациновой нефропатии. ГЛАВА 4. Влияние антиоксиданта ых препаратов на морфологические изменения в почках крыс при индометациновогентамициновой нефропатии. ГЛАВА 5. Анализ эффективности эмоксипина и димефосфона в комплексной терапии вторичного пиелонефрита с дизметаболической нефропатией типа оксалурии и уратурии у детей.


Нефротоксичность аминогликозидов связана с поражением эпителия проксимальных почечных канальцев вплоть до тубулярного некроза и может проявляться замедлением клубочковой фильтрации с формированием неолигурической почечной недостаточности Рафальский В. В., . Кроме того, в клетках проксимальных канальцев происходит взаимодействие аминогликозидов с гликопротеином 0, что вызывает нарушение нормальной реабсорбции белков в канальцах . Клинически при этом отмечается гипостенурия с потерей натрия с мочой, асимптоматическим подъемом уровня сывороточного креатинина Тареева И. Е., Шилов . Андросова С. Появление белков с низким молекулярным весом и ферментов в моче оказывается первым определяемым показателем в развитии почечной недостаточности, вызванной действием аминогликозидов V. Почечная недостаточность нарастает относительно медленными темпами и, как правило, обратима после отмены препарата Тареева И. Е., Шилов . Андросова С. В механизме развития нефротоксичности аминогликозидов важную роль отводят возникновению явлений фосфолипидоза в проксимальных канальцах почек за счет снижения активности фосфолипаз, в первую очередь фосфолипазы С, что связано с нарушением проникновения кальция через мембраны эпителиальных клеток и снижением внутриклеточной концентрации этого катиона Вешкурцева И. М. и др. В клетках проксимальных канальцев аминогликозиды накапливаются в лизосомах, где они связываются с фосфолипидами и высвобождаются при разрыве лизосомы, нарушая митохондриальное дыхание, синтез белков и работу насоса. Последующие структурные повреждения приводят к некрозу клетки, что можно увидеть при световой скопление многослойных мембранных структур миелоидные тельца или электронной микроскопии. По данным и соавт.