Фармакологическая регуляция функционирования прогениторных клеток при экспериментальном сахарном диабете

• Автор: Ермакова, Наталия Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 189 с. : 7 ил.

ГЛАВА I. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. З.Г. Регионарные клсткипрсдшествеиники в поджелудочной желе
3. Структурнофункциональная организация костного мозга ге
V. Ефимов , . Наличие даже небольших субпопуляции измененных эритроцитов существенно влияет на реологические свойства крови , v Е. А., . Что в свою очередь способствует нарушению микроциркуляции и соответственно развитию тканевой гипоксии и ацидоза, усугубляя тяжесть патологии. Кроме того, аномальное реологическое поведение эритроцитов приводит к повышению скорости удаления их из кровяного русла, т. Колосова М. В. и др. При далеко зашедшем диабете, осложненном нефропатией и хронической почечной недостаточностью можно ожидать угнетения выработки эритропоэтина и развития анемии вследствие вторичного торможения эритропоэза . Новицкий В. В. и др. При СД наблюдаются существенные изменения иммунной системы. Количество лимфоцитов как В, так и Тклеток в крови больных может в значительной мере варьировать, что объясняется, прежде всего, выраженной способностью этих элементов мигрировать в определенных условиях из лимфоидных органов и обратно Новицкий В.


При СД изменяется геометрический профиль лимфоцитов, что проявляется увеличением диаметра клетки, е ядра и площади поверхности мембраны, кроме того, снижается количество процентной доли мелких и средних лимфоцитов, которые составляют популяцию активированных форм, а, следовательно, снижение напряженности иммунитета, возможно вследствие нарушения рецепторного аппарата клеток Кураева Т. Л., . Одним из основных дефектов иммунитета при сахарном диабете считается нарушение фагоцитарной функции полиморфноядерных лейкоцитов, что приводит к неполному уничтожению антигена Газетов Б. М., Калинин А. П., . Количество же нейтрофильных лейкоцитов в крови при этом остается нормальным или даже несколько повышенным, что объясняют, как правило, наличием неспецифических инфекционновоспалительных процессов. Кроме того, развитию лейкоцитоза может способствовать также нарушение эмиграции лейкоцитов в ткани, что увеличивает время их циркуляции в кровеносном русле Новицкий В. В. и др. При выраженной гипергликсмии функциональная несостоятельность клеток усиливается, так как лейкоци ты приобретают сферическую форму и в значительной мере теряют способность образовывать псевдоподии, в результате чего уменьшается возможность контакта фагоцита с бактериальными клетками, снижаются адгезивные и эмиграционные свойства гранулоцитов Газетов Б. М., Калинин А. П., Новицкий В. В. и др. Сообщения об участии нейтрофилов и моноцитов крови в различных патологических процессах у больных СД носят достаточно про тиворечивый характер. Обобщая полученные результаты, можно сделать заключение о том, что у больных СД наблюдаются не только изменения адгезии и фагоцитоза, на которые указывают М. Полученные данные подтверждают также мнение i об активном участии клеток макрофагального ряда в атеросклеротических поражениях у больных СД Демидов и др.