Сравнительное изучение влияния соединения ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели гомеостаза при дислипидемиях в эксперименте

• Автор: Ивлиева, Елена Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 121 с. : 35 ил.

1.1. Современные аспекты патогенеза атеросклероза
1.2. Проблемы и перспективы фармакологической коррекции нарушений
липидного обмена
1.3. Обоснование выбора исследуемых препаратов.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика экспериментального материала.
2.2. Характеристика лабораторных методов исследования
2.3. Статистическая обработка результатов
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ МОДЕЛИРОВАНИЯ ДИСЛИПИДЕМИЙ НА I НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА И СТРУКТУРУ АРЕНХИМАТОЗНЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У КРЫС В ЭКСПЕРИМЕНТЕ.
3.1 Некоторые показатели обмена веществ, перекисного окисления липидов и морфологическая картина внутренних органов крыс при дислипидсмии, индуцированной холестерином и витамином Д2
3.2 Некоторые показатели обмена веществ, перекисного окисления липидов и морфологическая картина внутренних органов крыс при дислипидсмии, индуцированной аллоксаном и холестерином
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СОЕДИНЕНИЯ ЛБК9 И Г ЛЮТ АБИАНЦА НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА И ВЫРАЖЕННОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ДИСЛИПИДЕМИЯХ У КРЫС.
4.1. Влияние соединения ЛБК9 на некоторые биохимические показатели, показатели перскисиого окисления липидов и структурные изменения паренхиматозных органов крыс в условиях дислипидемий
4.2. Влияние глютабиаица на показатели обмена веществ, процессы липопероксидации, морфологическую картину внутренних органов крыс при моделируемых дислипидемиях.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ЛОВАСТАТИНА И ПРОБУКОЛА НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МЕТАБОЛИЗМА, ИНТЕНСИВНОСТЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ДИСЛИПИДЕМИЯХ.
5.1. Влияние ловастатина на показатели обмена веществ и морфологическую картину органов крыс в условиях
дислипидемий
5.2. Влияние пробу кола на некоторые биохимические показатели,
показатели перекисного окисления липидов и дистрофические
изменения паренхиматозных органов крыс при дислипидемиях
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
вывода.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Н., Перова Н. В., . Необходимо отметить, что атеросклероз развивается и при нормальном уровне общего ХС плазмы крови, если имеются повышение содержания ЛПНП и ЛПОНП, ТГ, апобелка В, , апобелка Е4, липопротеина а снижение ЛНВП и апобелка А Климов А. И., Никульчева Н. Г., Шухов с соавт. Чазов Е. И., Лякишев , . Механизм транспорта холестерина в составе ЛПНП в клетку посредством рецептор опосредуемого эндоцитоза известен благодаря работам американских ученых М. Они установили, что гладкомышечные клетки артерий, лимфоциты, фибробласты, гепатоциты имеют на своей поверхности специфические рецепторы белковой природы, способные связывать ЛПНП. После связывания частиц ЛПНП специфическими апоВЕрецепторами образуются эндоцитозные везикулы, которые сливаются с внутриклеточными везикулами, образуя эндосомы М. Изза кислой реакции внутри эндосом наступает диссоциация комплекса ЛПНП рецептор и освободившиеся рецепторы по неизвестному пока механизму возвращаются в плазматическую мембрану Климов А. Н., Никульчева Н. Г., . Эндосомы поглотившие частицы ЛПНП сливаются с лизосомами, где под воздействием лизосомальных энзимов белок липопротеидов расщепляется до аминокислот, а этерифицированный холестерин до свободного холестерина и жирных кислот. Освободившийся холестерин, покидая лизосомы, остается в клетке и оказывает на нее многостороннее влияние М. Прежде всего, холестерин угнетает активность ГМГ КоА редуктазы ключевого фермента биосинтеза холестерина, подавляя синтез собственного холестерина в клетке.