Сравнительная фармакодинамика доксихема и курантила при терапии диабетических микроангиопатий

• Автор: Соболевская, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 115 с. : 31 ил.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Диабетическая ретинопатия. Влияние реологически активной терапии на течение диабетической микроангиопатии. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Дизайн исследования и стандартизация терапии. Методы изучения диабетической ретинопатии. Методы изучения диабетической полинейропатии . Исследование качества жизни. Фармакоэкономический анализ. ГЛАВА 3. СИМПТОМАМИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ. ГЛАВА 4. ТКАНЕВОЙ ОБМЕН КИСЛОРОДА И КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ. Диабетическая ретинопатия. ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ КУРАНТИЛА НА ГЕМОРПОЛОГИЮ, ТКАНЕВОЙ ОБМЕН КИСЛОРОДА И КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ. Диабетическая ретинопатия. Диабетическая полинейропатия. Качество жизни. ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ПРИМЕНЕНИЮ ДОКСИХЕМА И КУРАНТИЛА В ТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ ПА ОСНОВЕ СРАВНИТЕЛЬНОГО КЛИНИКОЭКОНОМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА. Фармакоэкономический анализ9
ГЛАВА 1. Формирование диабетической микроангиопатии ДМА является сложным процессом, в котором действует несколько последовательно или одновременно включающихся и тесно связанных между собой метаболических, гормональных, реологических, иммунных и других факторов, прямо или опосредованно нарушающих сосудистую проницаемость и вызывающих плазматическое пропитывание, лежащее в основе поражения артериол и капилляров Балаболкин М.


Также мониторировалась динамика микрососудистых осложнений СД диабетической ретинопатии и дистальной диабетической полинейропатии на фоне коррекции РСК в течение месяцев. Выявлено достоверное уменьшение возникновения и замедление прогрессирования микроангиопатических осложнений в группе больных СД 2 типа, получавших гемореологически активную терапию. В результате проведнного многофакторного анализа авторы установили роль СД как сильного, статистически достоверного независимого фактора риска от сопутствующих СД заболеваний и состояний нарушения РСК. Также был сделан вывод о целесообразности проведения больным СД 2 типа длительной терапии, корригирующей РСК. Вязкость крови определяется разными факторами, но главный среди них эритроциты Левтов В. А. и соавт. Именно они наиболее активно реагируют па нарушенный вследствие инсулиновой недостаточности метаболизм, при этом нарушаются обменные процессы, как внутриэритроцитарные, так и мембранные. Х.Я. Каримовым и соавт. СД оценивались мембранные нарушения эритроцитов электрический пробой и дзеттапотенциал мембраны эритроцитов, скорость сдвига и динамическая вязкость крови. Результаты показали увеличение величины электрического пробоя мембраны эритроцитов до в динамике, что, по мнению авторов, свидетельствует о снижении селективной проницаемости, приводит к нарушению транспорта веществ через мембрану эритроцитов и усугубляет тканевую гипоксию, развивающуюся при СД. Выявленное на модели СД снижение величины дзеттапотенциала мембраны эритроцитов, достигавшее , является причиной их адгезии и агрегации, что вызывает изменения вязкоэластических свойств крови.