Патогенетическое обоснование принципов антиоксидантной и квантовой терапии процессов пероксидации в комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний у детей

Патогенетическое обоснование принципов антиоксидантной и квантовой терапии процессов пероксидации в комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний у детей

Автор: Алексеева, Наталья Владимировна

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2001

Место защиты: Москва

Количество страниц: 225 с. ил

Артикул: 337082

Автор: Алексеева, Наталья Владимировна

Стоимость: 250 руб.

Патогенетическое обоснование принципов антиоксидантной и квантовой терапии процессов пероксидации в комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний у детей  Патогенетическое обоснование принципов антиоксидантной и квантовой терапии процессов пероксидации в комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний у детей 

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Клиниколабораторные и инструментальные методы исследования . Воспроизведение окислительного стресса на модели бронхолегочной патологии. Э2 . Биохимические методы исследования. Метод определения малонового диальдегида в плазме крови . Метод определения активности ксантиноксидазы. Метод определения Ыацетилтрансферазы . Метод определения БФазы клеточного деления как косвенного показателя активности аденилатциклазы и пролиферирующей способности лейкоцитов. Метод определения спонтанной и индуцированной хемилюминисцснции в моче. Метод определения двойных связей в эритроцитах
2. Метод определения перекиси водорода в моче модификация метода , . Метод определения экскреции полярных водорастворимых липидов с мочой скринингтест. Фентона. Статистическая обработка результатов . ГЛАВА 3. Экспериментальное исследование процессов пероксидации на модели эмоциональноболевого стресса. Фармакологический эффект антиоксидантов . Эффективность ксидифона при резистентных формах эпилепсии.


Так, супероксидные анионы либо прямо, либо после образования гидроксильных радикалов участвуют в ишемическом повреждении мозга, обусловливая повреждение капилляров мозга, отек мозга и нарушение гематоэнцефалического барьера. В частности, при ишемии в крови появляются в большом количестве пуриновые нуклеотиды аденозин, инозин, и пуриновые основания аденин и гипоксантин. При восстановлении кровообращения в мозгу аденин и, в меньшей степени гипоксантин и инозин, вновь встраивается в аденин нуклеотиды, а гипоксантин ксантин восстанавливается ксантиноксидазой в мочевую кислот с одновременным образованием супсроксидного аниона 5. При стрессе уровень катехоламинов адреналина в крови резко повышается, обусловливая развитие гипоксии, возрастание интенсивности окислительного метаболизма, перекисного окисления липидов . При воздействии стрессовых факторов развитие кислородного голодания тканей связано с адренергическим спазмом сосудов и существенной интенсификацией СРКзависимых процессов, обусловленной повышением действующей концентрации катехоламинов . Кроме того, реперфузия постишемической ткани или органа обусловливает развитие окислительного стресса, связанного с реоксигенацией. В результате наблюдается активация псрскисного окисления липидов и энергодефицит дисфункция митохондрий на фоне сниженной активности антиоксидант ых систем 5. Нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях приводит к накоплению в клетках свободных радикалов кислорода, образованных митохондриальными оксидазами, и развитию окислительного стресса. Помимо ферментативного, существует и неферментативный механизм запуска процессов лероксидации, окислительного стресса.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.571, запросов: 198