+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Патогенетическое обоснование принципов антиоксидантной и квантовой терапии процессов пероксидации в комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний у детей

  • Автор:

    Алексеева, Наталья Владимировна

  • Шифр специальности:

    14.00.25

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2001

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    225 с. : ил

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Клиниколабораторные и инструментальные методы исследования . Воспроизведение окислительного стресса на модели бронхолегочной патологии. Э2 . Биохимические методы исследования. Метод определения малонового диальдегида в плазме крови . Метод определения активности ксантиноксидазы. Метод определения Ыацетилтрансферазы . Метод определения БФазы клеточного деления как косвенного показателя активности аденилатциклазы и пролиферирующей способности лейкоцитов. Метод определения спонтанной и индуцированной хемилюминисцснции в моче. Метод определения двойных связей в эритроцитах
2. Метод определения перекиси водорода в моче модификация метода , . Метод определения экскреции полярных водорастворимых липидов с мочой скринингтест. Фентона. Статистическая обработка результатов . ГЛАВА 3. Экспериментальное исследование процессов пероксидации на модели эмоциональноболевого стресса. Фармакологический эффект антиоксидантов . Эффективность ксидифона при резистентных формах эпилепсии.


Так, супероксидные анионы либо прямо, либо после образования гидроксильных радикалов участвуют в ишемическом повреждении мозга, обусловливая повреждение капилляров мозга, отек мозга и нарушение гематоэнцефалического барьера. В частности, при ишемии в крови появляются в большом количестве пуриновые нуклеотиды аденозин, инозин, и пуриновые основания аденин и гипоксантин. При восстановлении кровообращения в мозгу аденин и, в меньшей степени гипоксантин и инозин, вновь встраивается в аденин нуклеотиды, а гипоксантин ксантин восстанавливается ксантиноксидазой в мочевую кислот с одновременным образованием супсроксидного аниона 5. При стрессе уровень катехоламинов адреналина в крови резко повышается, обусловливая развитие гипоксии, возрастание интенсивности окислительного метаболизма, перекисного окисления липидов . При воздействии стрессовых факторов развитие кислородного голодания тканей связано с адренергическим спазмом сосудов и существенной интенсификацией СРКзависимых процессов, обусловленной повышением действующей концентрации катехоламинов . Кроме того, реперфузия постишемической ткани или органа обусловливает развитие окислительного стресса, связанного с реоксигенацией. В результате наблюдается активация псрскисного окисления липидов и энергодефицит дисфункция митохондрий на фоне сниженной активности антиоксидант ых систем 5. Нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях приводит к накоплению в клетках свободных радикалов кислорода, образованных митохондриальными оксидазами, и развитию окислительного стресса. Помимо ферментативного, существует и неферментативный механизм запуска процессов лероксидации, окислительного стресса.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.103, запросов: 967