Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Алексеева, Наталья Владимировна
14.00.25
Докторская
2001
Москва
225 с. : ил
Стоимость:
499 руб.
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Клиниколабораторные и инструментальные методы исследования . Воспроизведение окислительного стресса на модели бронхолегочной патологии. Э2 . Биохимические методы исследования. Метод определения малонового диальдегида в плазме крови . Метод определения активности ксантиноксидазы. Метод определения Ыацетилтрансферазы . Метод определения БФазы клеточного деления как косвенного показателя активности аденилатциклазы и пролиферирующей способности лейкоцитов. Метод определения спонтанной и индуцированной хемилюминисцснции в моче. Метод определения двойных связей в эритроцитах
2. Метод определения перекиси водорода в моче модификация метода , . Метод определения экскреции полярных водорастворимых липидов с мочой скринингтест. Фентона. Статистическая обработка результатов . ГЛАВА 3. Экспериментальное исследование процессов пероксидации на модели эмоциональноболевого стресса. Фармакологический эффект антиоксидантов . Эффективность ксидифона при резистентных формах эпилепсии.
Так, супероксидные анионы либо прямо, либо после образования гидроксильных радикалов участвуют в ишемическом повреждении мозга, обусловливая повреждение капилляров мозга, отек мозга и нарушение гематоэнцефалического барьера. В частности, при ишемии в крови появляются в большом количестве пуриновые нуклеотиды аденозин, инозин, и пуриновые основания аденин и гипоксантин. При восстановлении кровообращения в мозгу аденин и, в меньшей степени гипоксантин и инозин, вновь встраивается в аденин нуклеотиды, а гипоксантин ксантин восстанавливается ксантиноксидазой в мочевую кислот с одновременным образованием супсроксидного аниона 5. При стрессе уровень катехоламинов адреналина в крови резко повышается, обусловливая развитие гипоксии, возрастание интенсивности окислительного метаболизма, перекисного окисления липидов . При воздействии стрессовых факторов развитие кислородного голодания тканей связано с адренергическим спазмом сосудов и существенной интенсификацией СРКзависимых процессов, обусловленной повышением действующей концентрации катехоламинов . Кроме того, реперфузия постишемической ткани или органа обусловливает развитие окислительного стресса, связанного с реоксигенацией. В результате наблюдается активация псрскисного окисления липидов и энергодефицит дисфункция митохондрий на фоне сниженной активности антиоксидант ых систем 5. Нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях приводит к накоплению в клетках свободных радикалов кислорода, образованных митохондриальными оксидазами, и развитию окислительного стресса. Помимо ферментативного, существует и неферментативный механизм запуска процессов лероксидации, окислительного стресса.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Изменение порогов болевой чувствительности при действии некоторых анестетиков в условиях локальной гипо-, нормо- и гипертермии | Наливайко, Людмила Рафаиловна | 2005 |
Клинико-фармакологические закономерности терапевтического действия разных лекарственных форм феназепама у больных с тревожными расстройствами | Дорофеева, Ольга Анатольевна | 2009 |
Активация синтеза белка как механизм гепатопротективного действия полисахаридов зостерина и хитозана | Сгребнева, Марина Николаевна | 2006 |