Особенности спектра жирных кислот плазмы крови у больных хронической формы ишемической болезни сердца при лечении симвастатином

• Автор: Котловский, Михаил Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 129 с. : 14 ил.

1.1. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца
1.2. Современные представления о холестероле.
1.3. Метаболизм холестерола
1.4. Патогенетическая роль гиперхолестеролемии
в развитии ишемической болезни сердца
1.5. Лечение гиперхолестеролемии.
1.6. Метаболизм жирных кислот и их роль в патогенезе ишемической болезни сердца.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследуемых групп
2.2. Общеклинические методы обследования.
2.3. Этапы работы с обследуемыми лицами
2.4. Подготовка плазмы крови для определения спектра
жирных кислот
2.5. Этерификация жирных кислот плазмы крови.
2.6. Экстракция метиловых эфиров жирных кислот плазмы крови
2.7. Очистка эфиров жирных кислот тонкослойной хроматографией
на силикагеле
2.8. Хроматомассспектрометрический анализ
жирных кислот
2.9. Статистическая обработка данных.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ.
3.1. Особенности спектра жирных кислот плазмы крови у относительно
здоровых мужчин и женщин.
3.2. Особенности спектра жирных кислот плазмы крови у больных хронической формой ишемической болезни
сердца, не получавших холестеролпонижающую терапию
3.3. Особенности липопротеинового спектра крови у больных хронической формой ишемической болезни сердца
до и после приема симвастатина
3.4.0собенности спектра жирных кислот плазмы крови у больных хронической формой ишемической болезни сердца,
принимавших симвастатин.
Глава 4. Обсуждение результатов работы
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРНЫХ ИСТОЧНИКОВ


Появление пенистых клеток является маркером атеросклеротического процесса . Позже происходит механическое разрушение лизосом, аутолиз и гибель пенистых клеток 3, 2. Деструкция клеточной мембраны и выход содержимого клеток в межклеточное пространство вызывают реактивные изменения окружающих клеток, гиперпродукцию ими межклеточного матрикса коллагена и эластина и инициируют процесс неспецифического воспаления , , . В условиях внутриклеточного дефицита полиеновых кислот семейства соЗ и об фибробласты и гладкомышечные клетки синтезируют со9 эйкозаноиды, которые усиливают процесс воспаления и синтез белковых молекул, активирующих миграцию нейтрофилов. В этих условиях вокруг каждой некротизированной клетки формируется очаг асептического воспаления. Таким образом, можно заключить, что атеросклероз коронарных артерий, клиническим проявлением которого является стенокардия многофакторное заболевание 7, , , а, , 2. Его возникновение и развитие обусловлено образом жизни, окружающей средой и генетическими особенностями человека. Образ жизни на определяет состояние здоровья человека , 1. Факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, делятся на модифицируемые изменяемые и немодифицируемые. Из модифицируемых факторов риска в России важными являются курение, артериальная гипертония, злоупотребление алкоголем, нерациональное питание, низкая физическая активность, дислипопротеинемия , . Те же факторы риска оказывают негативное влияние на здоровье населения других стран, таких как Япония, США, государства Европы 9.