Особенности нефропротективного действия фуросемида и некоторых митохондриальных субстратов при поражении почек ртути дихлоридом

• Автор: Захарова, Светлана Григорьевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 131 с. : 19 ил.

1.1. Токсическая нефропатия при поражении солями тяжелых
металлов
1.2. Способы фармакологической защиты почек от токсического
поражения соединениями ртути
1.3. Влияние диуретиков и регуляторов энергетического обмена на
нефротоксичность ртути
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Моделирование токсического поражения нефронов солями
тяжелых металлов и возможность фармакологической коррекции.
3.2. Влияние фуросемида на функциональную способность почек при
нефротоксическом действии ртути дихлорида.
3.3. Влияние фуросемида на депонирование ртути в органах и
экскрецию металла с мочой при нефротоксическом действии ртути дихлорида.
3.4. Влияние фуросемида на функциональноморфологические
показатели поверхностных кортикальных структур при нефротоксическом действии ртути дихлорида.
3.5. Влияние янтарной, глутаминовой кислот, фуросемида на функциональную способность почек при нефротоксическом
действии ртути дихлорида.
3.6. Влияние янтарной, глутаминовой кислот, фуросемида на энергетический статус лимфоцитов при нефротоксическом действии ртути дихлорида
3.7. Влияние фуросемида, регуляторов энергетического обмена на патоморфологические характеристики почечных структур при нефротоксическом действии ртути дихлорида.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


На клеточном уровне ишемия вызывает недостаток кислорода и питательных веществ, а также накопление продуктов обмена. При этом нарушается обеспечение энергией ионных насосов клеток канальца АТФаза, Са2 АТФаза недостаток АТФ может быть зафиксирован уже через 5 мин после ишемии, вследствие чего снижается не только реабсорбционная и секреторная мощносгь канальцев, но и жизнеспособность нефронов. Происходит отек клеток и возрастание внутриклеточной концентрации ионов Са2. Вслед за этим высвобождаются вазоактивные вещества, а так же активируются внутриклеточные ферменты, мишень которых структуры клетки, например цитоскелет. Одним из последствий этих изменений является отторжение щеточной каемки. В результате отека клеток суживаются как кровеносные сосуды, так и просветы канальцев, чему способствует накличие жесткой капсулы у почек, что еще сильнее редуцирует кровоснабжение и соответственно затрудняет отток мочи. Если повреждаются некоторые клетки целиком, то они отделяются от базальной мембраны нефрона, и соседние еще неповрежденные клетки закрывают просветы в эпителии за счет распластывания, деления и миграции на большие расстояния А. Г. Камкин, Каменский, . При нефротоксической острой почечной недостаточности первичным патогенетическим фактором является потеря целостности и функции клеток почечных канальцев острый некроз канальцев. Это прогрессирующее повреждение вызывает развитие патологических изменений на уровне нефронов, приводящих, в конечном итоге, к недостаточности почечной экскреции.