Оптимизация терапии послеоперационного болевого синдрома у пациентов нейрохирургического профиля на основании фармакоэкономического анализа

Оптимизация терапии послеоперационного болевого синдрома у пациентов нейрохирургического профиля на основании фармакоэкономического анализа

Автор: Медведев, Виталий Геннадиевич

Количество страниц: 147 с. 28 ил.

Артикул: 4301585

Автор: Медведев, Виталий Геннадиевич

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Волгоград

Стоимость: 250 руб.

Оптимизация терапии послеоперационного болевого синдрома у пациентов нейрохирургического профиля на основании фармакоэкономического анализа  Оптимизация терапии послеоперационного болевого синдрома у пациентов нейрохирургического профиля на основании фармакоэкономического анализа 

Оглавление
Список сокращений.
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Послеоперационная боль, патофизиологическое значение
1.2. Современные представления о патогенезе острого послеоперационного болевого синдрома
1.3. Методы оценки интенсивности болевого синдрома
1.4. Лечение послеоперационного болевого синдрома.
1.5. Препараты, использующиеся для лечения боли.
1.6. Общая характеристика нестероидных противовоспалительных препаратов.
1.7. Пути оптимизации послеоперационного обезболивания
1.8. Фармакоэкономические методы исследования.
Глава И. Материалы и методы.
2.1 Структура исследования
2.2 Методика проведения описательного ретроспективного фармакоэпидемиологического исследования.
2.3 Методика проведения открытого проспективного
сравнительного краткосрочного клинического исследования.
2.4 Методика проведения фармакоэкономического исследования
2.5 Статистическая обработка полученных данных
Глава III. Результаты фармакоэпидемиологического и
клинического исследований и их анализ
3.1 Результаты ретроспективного описательного
фармакоэпидемиологического исследования и их анализ
3.2 Результаты клинического открытого сравнительного
проспективного исследования и их анализ.
3.2.1 Изучение клинической эффективности и безопасности схемы периоперационного обезболивания с использованием
монотерапии лорноксикамом группа 1
3.2.2 Изучение клинической эффективности и безопасности схемы периоперационного обезболивания с использованием
монотерапии кеторолаком группа 2
3.2.3 Изучение клинической эффективности и безопасности схемы периоперационного обезболивания с использование
лорноксикама в течение первых двух суток после операции с последующей заменой на кеторолак группа 3
3.2.4 Изучение клинической эффективности и безопасности схемы периоперационного обезболивания с использованием кеторолака в течение первых двух суток после операции с последующей заменой на лорноксикам группа 4
3.2.5 Сравнительная оценка клинической эффективности и
безопасности исследуемых групп
Глава IV. Результаты фармакоэкоиомического исследования
Глава V. Обсуждение результатов собственных исследований
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Это способствует сенситизации ноцицепторов. В результате происходит повышение чувствительности периферических окончаний А-дельта и С-афферентов. Элсктрофизиологически сенситизация ноцицепторов проявляется снижением порога их активации, увеличением частоты и длительности разрядов в нервных волокнах. Усиливающийся афферентный поток от периферических ноцицептивных рецепторов вызывает сенситизацию ноцицептивных нейронов»(Светлов В'. А, Зайцев А. Ю:, Козлов С. П., ). Сенситизированные нейроны в ответ на предъявляемые раздражения не только генерируют разряды с увеличенной частотой, но и сохраняют повышенную активность более продолжительное время. Механизмом, лежащим в основе сенситизации ноцицетивных нейронов, является феномен «взвинчивания», выражающийся в прогрессивном увеличении частоты потенциалов действия, генерируемых нейронами в ответ на повторную стимуляцию С-аффетентов (Mendell L. M., ; Cousins M. J., Siddall P. J., ; Крыжановский Г. Н., ; Basbaum А, Bushneil C. Кукушкин M. JI. Кратковременные болевые стимулы вызывают непродолжительное возбуждение ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга вследствии взаимодействия глутамата, секретируемого А-дельта и С-афферентами с рецепторами а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол-пропионовой кислоты (АМРА-рецепторами) ноцицептивных нейронов. В случае повторной стимуляции С-волокон происходит не только усиление выброса глутамата, но и секреция нейропептидов, таких как нейрокинин А, кальцитонин ген-родственный пептид, субстанция Р. Указанные вещества самостоятельно возбуждают ноцицептивные нейроны, а также потенциируют возбуждающее действие глутамата. Нейрокинины, связываясь в соответствующими рецепторами, способствуют вхождению Nah внутрь клетки, что приводит к деполяризации клеточной мембраны и устранению блокады N-метил-Б-аспартат (КМБА)-регулируемых каналов ионами Mg**, после чего взаимодействие глутамата с NMDA-рецепторами приводит к активному поступлению Са2 в клетку и развитию длительной деполяризации (Петров В. И., Пиотровский Л. Б., Григорьев И. А., ; Назыров J1. A., Шумилова Н. Ю., ; Wilcox G. L., ; Данилова E. H., Графова В. Н., Кукушкин МЛ. Зинкевич В. А., ; Laulin J. Maurette P. Corcuff J. Возникающая при этом сенситизация ноцицептивных нейронов может сохраняться несколько часов или даже дней и не зависит от поступления импульсов с периферии. Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов дорсального рога, повреждение тканей инициирует повышение возбудимости ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий (Coderre Т. J. et al. Игнатов Ю. Д., Зайцев A. A., ). Таким образом, периферическое повреждение может запустить целый каскад патофизиологических и дизрегуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов, вызывая в них стойкие изменения возбудимости, приводящей к развитию гипералгезии. Особо следует отметить, что повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах центральной нервной системы (ЦНС) неминуемо вызывает рефлекторную активацию мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и сокращение мышц. Мышечное напряжение ухудшает микроциркуляцию, возникают гипоксия, ацидоз, происходит выделение брадикинина, появляются метаболиты арахидоновой кислоты и биогенные амины. Эти медиаторы воспаления, связываясь с соответствующими рецепторами на мембране периферических окончаний мышечных ноцицепторов, индуцируют их сенситизацию. Появляются локусы-болезненных мышечных уплотнений, что еще больше усиливает афферентный поток ноцицептивных импульсов в структуры ЦНС, и как следствие этого сенситизируется большее количество центральных ноцицептивных нейронов. Весьма важным является тот факт, что представленные механизмы сенситизации характерны для ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гипералгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах. Раздражение ноцицепторов при повреждении тканей.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.210, запросов: 198