Опиоидные механизмы кардиопротекторного действия экстракта родиолы и влияние лигандов опиатных рецепторов на устойчивость сердца к реперфузионному повреждению

• Автор: Наумова, Анна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1998
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 203 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений . ГЛАВА 1. Роль кальциевого парадокса в повреждении миокарда при ишемии и реперфузии . Активация липидной триады как звена ишемического повреждения сердца . Некоторые механизмы развития реперфузионных нарушений ритма сердца . Опиоидная система, ишемия миокарда и реперфузионные аритмии . Кардиопротекторное действие лигандов опиатных рецепторов . ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований . Метод выделения и перфузии изолированного сердца . Регистрация сократительной и биоэлектрической активности изолированного сердца . Метод определения содержания малонового диальдегида в ткани миокарда . ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение . Влияние экстракта родиолы розовой на устойчивость изолированного сердца к ишемическому и реперфузионному повреждению . Влияние экстракта родиолы на резистентность сердца к мембранным повреждениям при ишемии и реперфузии . Изменение параметров сократимости и биоэлектрической активности изолированного сердца в условиях ишемии и реперфузии на фоне введения блокаторов ц и 5опиатных рецепторов
Восстановление коронарного кровотока в ишемизированной зоне миокарда приводит к еще большему увеличению концентрации ионов кальция в миоплазме, что ведет к дальнейшему нарушению сократимости и метаболизма миокарда 8, , .


При
минутной коронароокклюзии начинают появляться необратимые нарушения в структуре клеток. Ишемический период более минут сопровождается некрозом сердечной мышцы. Именно в этих случаях реперфузия может вызвать дополнительные повреждения ,1. Реперфузия после длительной и 0минутной ишемии сопровождается значительным увеличением содержания Ыа в миокарде. Это ведет к уменьшению потенциала покоя, появлению эктопического автоматизма, что способствует возникновению аритмий, увеличивает гидратацию кардиомиоцитов, а также усугубляет нарушение обмена Са2 . После и 0минутной ишемии наблюдается существенная депрессия контрактильного процесса, подавление синтеза АТФ, выраженная МВКФКферментемия . Эти факты позволяют заключить, что величина накопления Са в поврежденном миокарде при реперфузии может служить одним из показательных критериев степени его повреждения. Описанные изменения в сердце при постишемическом возобновлении коронарного кровотока обозначают в литературе термином кальциевый парадокс. Кальциевый парадокс сопровождается также нарушением свойств автоматизма, проводимости и возбудимости миокарда, что нередко проявляется в снижении частоты сердечных сокращений ЧСС, замедленном проведении импульса, снижении величин потенциала покоя и ПД, формировании з миокарде очагов гетеротопного ритма и развитии аритмий , 1, 1. Значительное место в патогенезе ишемических и реперфузионных повреждений миокарда занимает также кислородный парадокс и связанная с ним актизация процессов перекисного окисления липидов ПОЛ.