+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Модельные системы перекисного окисления липидов и их применение для оценки антиоксидантного действия лекарственных препаратов

  • Автор:

    Зайцев, Валерий Геннадьевич

  • Шифр специальности:

    14.00.25, 03.00.04

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2001

  • Место защиты:

    Волгоград

  • Количество страниц:

    140 с. : ил

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Актуальность поиска лекарственных препаратов с аитиоксидантным действием. Современные представления об антиоксидантах. Антиоксиданты прямого действия. Классификация. Прооксидантиое действие антиоксидантов. Модельные системы перекисного окисления липидов для оценки антиоксидантной активности химических соединений в опытах i vi . Субстраты для модельных систем перекисного окисления липидов. Глава 2. Материалы и методы исследования. Материалы и реактивы. Оборудование. Определение концентрации карбонильных соединений с использованием 2,4динитрофенилгидразииа. Исследованные химические соединения. Статистические методы. Глава 3. Применимость метода определения карбонильных соединений с использованием 2,4динитрофсиилгидразина ДНФГ для оценки уровня ПОЛ в модельной системе. Сравнительное определение содержания различных продуктов ПОЛ в окисленных липосомах. ПОЛ
демии Кемерово, апреля г. Республиканской конференции студентов и молодых ученых Башкортостана Уфа, апреля г. Волгоградского отделения Биохимического общества РАН в гг.


Соответственно, процессы перекисиого окисления липидов вносят основной вклад в общую интенсивность СРО i viv , , . При этом существенная часть цитотоксичного действия СРО связана с карбонильными продуктами ПОЛ, способными образовывать аддукты с белками 0 и липидами . Подчеркнем, что в проявлении токсического действия процессов СРО принимают участие все АФК, способные образовываться в живых организмах, и большинство продуктов СРО , 2. Для защиты от повреждающего действия СРО в живых организмах существуют механизмы, сводящие к минимуму образование АФК в организме, и специальная аитиоксидаитиая система, эффективно элиминирующая АФК, образования которых не удалось избежать, и утилизирующая токсические продукты СРО 4, 2, 0. В нормальном состоянии стимуляция СРО в организме в результате какихлибо изменений в окружающей среде компенсируется адекватным повышением активности АОС 2. Однако при патологических изменениях в организме в силу тех или иных причин развивается дисбаланс между интенсивностью свободнорадикальных процессов и функциональной активностью АОС , , . Указанный дисбаланс играет ключевую роль в развитии таких широко распространенных заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, иейродегенеративные заболевания, гепатит, диабетические ангиопатии, катаракта, некоторые формы рака, болезнь Дауна, аутоиммунные заболевания , , , , 7, 3, 2, 1, 4. В то же время, у некоторых лекарственных препаратов, используемых для терапии указанных заболеваний, были обнаружены прооксидантные свойства , , 5.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.130, запросов: 967