Механизмы противовоспалительных эффектов артрофона (экспериментально-клиническое исследование)

Механизмы противовоспалительных эффектов артрофона (экспериментально-клиническое исследование)

Автор: Качанова, Мария Владимировна

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Томск

Количество страниц: 153 с. 8 ил.

Артикул: 4057708

Автор: Качанова, Мария Владимировна

Стоимость: 250 руб.

Механизмы противовоспалительных эффектов артрофона (экспериментально-клиническое исследование)  Механизмы противовоспалительных эффектов артрофона (экспериментально-клиническое исследование) 

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современная концепция терапии ревматоидного артрита и остеоартроза. Биологические эффекты фармакологически активных веществ в свсрхмалых дозах. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЙ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВ1ЮСТИ АРТРОФООНА. Исследование анальгетических свойств артрофоона. Противовоспалительное действие артрофоона на модели коллагениидуцированного артрита у крыс. Противовоспалительное действие артрофоона на модели коллагениндуцированного артрита у мышей
3. Влияние артрофооиа на индекс воспалительной реакции и показатели периферической крови мышей на фоне КИЛ. СВАСаЬас на фоне развития КИА. СВАСаЬас на фоне развития КИА. Влияние артрофоона на уровень ИФНу в сыворотке крови и в супернатантах лимфоцитов мышей линии СВАСаЬас на фоне развития КИА . Влияние артрофоона на уровень ИЛ в сыворотке крови и в супернатантах лимфоцитов мышей линии СВАСаЬас на фоне развития КИА 3
могут способствовать развитию аутоиммунных нарушений изза схожести пептидных последовательностей в структуре микроорганизма и тканей хозяина i С.


Кроме того, в настоящее время обсуждается и эффекторная роль Вклеток в развитии суставной деструкции, которая реализуется за счет синтеза провосналитсльных цитокинов, таких как ФНОа, ИЛ1, ИЛ6, а также ИЛ, стимулирующего Влимфоциты i , i , . Одним из основных признаков РА является экспансия фибробластоподобных синовиоцитов Копьева Т. Н., Веникова М. С., . Прежде всего, пролиферация ревматоидной синовии обусловлена нарушением баланса между интенсивностью клеточной пролиферации и апоптозом Дубиков А. И., . Нарушения в процессах апоптоза у больных РА являются одной из причин гиперактивации синовиальных клеток, ведущей к усилению воспалительного процесса, гиперплазии синовии суставов и прогрессированию заболевания в целом , , i . Важнейшей особенностью пораженных артритом участков является сосуществование в пространстве сустава сразу двух механизмов контроля апоптоза традиционного активационного, приводящего к прогрессированию воспаления и деструкции сустава, и ингибиторного, оперирующего путем экспрессии целого ряда антиапоптотических молекул 1, Мс и др. Н. . Аномальная пролиферация синовиоцитов и их резистентность к апоптозу обусловлены, в том числе присутствием провоепалительных цитокинов. Синовиальные клетки больных РА экспрессируют рецептор , а инфильтрирующие синовию лимфоциты его лиганд , однако повышенные концентрации провоепалительных цитокинов ФНОа и Ii ингибируют зависимый апоптоз синовиоцитов. Это сопровождается усилением экспрессии антиапоитозного белка Вс и подавлением экспрессии каспазы 3, способствуя формированию паннуса и деструкции суставов у пациентов с РА i .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.190, запросов: 198