Лекарственная профилактика хронической сердечной недостаточности при сахарном диабете I типа

• Автор: Сарвилина, Ирина Владиславовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 296 с.

РАЗДЕЛ I. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ МОДИФИКАТОРОВ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОТВЕТА НА ФОНЕ ПРИЕМА ИНГИБИТОРОВ АПФ. РАЗДЕЛ И. СИСТЕМА КОМПЛЕКСНОЙ ОЦЕНКИ УРОВНЯ АДАПТАЦИИ И ЕГО ДИНАМИКИ НА ФОНЕ РАЗРАБОТАННОГО РЕЖИМА ЛЕКАРСТВЕННОЙ ПРОФИЛАКТИКИ У ПАЦИЕНТОВ С СД 1 ТИПА И АГ, ОСЛОЖНЕННОЙ ХСН. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга в оценке эффективности и безопасности разработанных режимов лекарственной профилактики ХСН у пациентов сСД I типа иАГ. Методы регистрации биохимических показателей метаболического эффекта ингибиторов АПФ разного химического строения и модификаторов биологического ответа. Значение скрининга ДН в определении стратегии лекарственной профилактики ХСН у пациентов с СД 1 типа. Хронотерапия ингибиторами АПФ и модификаторами биологического ответа Методологические приемы. Значение фармакокинетических параметров. ВНТрИКЧНЬЮ . Однако данные медицинской литературы, касающиеся исследования эффективности этого препарата в условиях вторичного индуцированного иммунодефицита при эндокринной патологии, отсутствуют.


Другую группу представляют вещества и воздействия, которые преимущественно ингибируют запуск апоптоза ростовые факторы инсулиноподобные, фибробластов, соединения цинка и меди, андрогены и эстрогены. ИЛ3 и ИЛ4, протеин р, ингибиторы протеаз, индукторы опухолевого роста, ингибиторы кальпаина . На основе приведенных выше данных можно предположить, что наибольшее значение в развитии СД 1 типа и поиске новых точек приложения оригинальных лекарственных средств может иметь нарушение регуляции процессов апоптоза, связанных с сохранением аугореакгивных клонов лимфоцитов, тропных к бегаклеткам островков Лангерганса и способных ускользать от апоптоза, а также с действием панкреатотропных вирусов и диабетогенов в сублетальных дозах . Одновременно обнаружено, что ангиотензиновые II рецепторы при стимуляции их ангиотензином II ответственны за клеточную пролиферацию, дифференциацию, регенерацию и апоптоз ,. Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод о том, что апоптоз является важнейшим процессом, регулирующим стабильность тканевого гомеостаза организма в целом и в генезе СД 1 типа, в частности. От того, насколько результативны будут исследования по предупреждению и блокаде апоптоза в популяции бегаклеток во многом зависит и эффективность профилактики и лечения СД 1 тала Эго позволяет предположить необходимость комплексной оценки эффективности использования веществ и воздействий, обладающих антиапоптогенной и апоптогенной активностью. В исследованиях глутоксим вьпывает депрессию редокспотенциала и апоптоза как за счет увеличения периода полужизни белка р, так и посредством воздействия на каскад фосфопротеинкиназ КаБсигнального пути.