Коррекция электрической нестабильности миокарда препаратами с антиоксидантной активностью при комбинированных метаболических нарушениях

• Автор: Андриенкова, Елена Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 123 с. : 7 ил.

ГЛАВА I. Диабетическое сердце метаболические аспекты. Целесообразность применения антиоксидантов при лечении сахарного диабета. ГЛАВА II. Биохимические показатели крови. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Влияние мексидола, эмоксипина и а токоферола на электрическую нестабильность миокарда при сахарном диабете в условиях гипсрхолестеринемии
ГЛАВА I. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в настоящее время во всем мире насчитывается более 0 млн. СД, и каждые лет их число удваивается. Социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности в связи с сосудистыми осложнениями. Исследования ВОЗ Заболеваемость и смертность от сердечнососудистых заболеваний и распространенность их факторов риска показали, что в России сохраняется высокая заболеваемость и смертность от сердечнососудистых заболеваний без тенденции к снижению ,8,2,7. В настоящее время известно, что у больных диабетом стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и другие проявления коронарного атеросклероза встречаются значительно чаще, чем у лиц без СД 6,,9,0,1,9,4.


У больных СД с транзиторным снижением локальной сократимости миокарда не имеют гемодинамически значимых поражений коронарных артерий. Этот феномен отражает не только вклад микрососудистых нарушений в нарушение кровоснабжения миокарда, но и наличие особого состояния миокарда диабетическая кардиопатия, при котором особенно быстро развивается снижение сократительной способности сердца и опасные нарушения ритма 4,,,4,4,1. Среди метаболических расстройств при СД в кардиомиоцитах ведущее значение положение занимают нарушения энергетического обмена, обусловленные инсулиновой недостаточностью. Именно сочетание нарушенного энергетического обеспечения миокарда со снижением коронарного резерва сердца ведет к высоким показателям летальности среди больных СД 1,9,0,8,6,3. Механическая деятельность миокарда связана с высокой скоростью потребления кислорода, обменом жирных кислот и углеводов 9,2,4,9. Ключевым моментом взаимодействия глюкозы и жирных кислот является их конкуренция па уровне митохондрий за возможность проведения окислительного фосфорилирования своих промежуточных продуктов. Энергия, освобождаемая при окислении этих субстратов, превращается в АТФ. В нормальных условиях всей АТФ возникает благодаря процессу окисления в митохондриях свободных жирных кислот 3. Остальные АТФ обеспечиваются митохондриальным окислением пировиноградной кислоты в результате анаэробного распада глюкозы 2,3. При СД изза уменьшения действия инсулина на жировую ткань в крови повышено содержание жирных кислот и увеличено их поступление в клетки миокарда 7,3.