Клинико-патогенетическое обоснование фармакотерапии артериальной гипертензии у женщин с сахарным диабетом 2-го типа с висцеральным ожирением

• Автор: Гайдарова, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 164 с.

В настоящее время наиболее изученными адипокинами являются лептин, ФНОа и адипонектин. В году i доказал наличие гена ожирения и выделил продукт этого гена лептин. При этом максимальная концентрация данного гормона в крови наблюдается в ночное время 9. Установлено, что избыток массы тела чаще сопровождается повышенным уровнем лептина 8, , , ,. В настоящее время указанные изменения принято считать проявлением лептинорезистентности. Среди возможных причин данной ситуации рассматриваются снижение проницаемости для лептина гематоэнцефалического барьера, аномалии структуры транспортного белка и гипоталамических рецепторов , . Экспрессия фактора некроза опухолейа ФНОа наиболее выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани и имеет положительную корреляцию с ОТОБ, ИМТ, систолическим АД . Усиление липолиза в адипоцитах под влиянием этого цитокина также способствует инсулинорезистентности. ФНОа стимулирует секрецию лептина, интерлейкина6 и подавляет выработку адипоиектина. Адипонектин синтезируется и секрегируется исключительно белой жировой тканыо.


Клиническая эффективность адекватного контроля АД имеет огромную доказательную базу и давно не подвергается сомнению. По результатам многоцентровых, рандомизированных клинических исследований I 3, НОРЕ 0, 9, САРР 4, 5, НОТ 7, антиги
пертснзивная терапия достоверно снижает кардиоваскулярную заболеваемость и смертность. В последнем отчете ВОЗ АГ обозначена как один из важнейших модифицируемых факторов риска сердечнососудистых осложнений и главной потенциально устранимой причиной преждевременной смерти в развитых странах 9. Особое значение данная проблема приобретает в группах с высоким риском осложнений, к которым относятся пациенты с АГ ассоциированной с СД 2 типа иили МС. Распространенность АГ у больных СД 2 типа значительно выше, чем в общей популяции. По данным литературы АГ встречается в случаев СД 2 типа 5, , , , , , , а около пациентов с АГ имеют нарушения углеводного обмена , . Сочетание АГ и СД повышает риск развития микро и макрососудистых осложнений, что приводит к возрастанию частоты ранней инвалидизации и смертности в данной группе пациентов. АГ, дислипидемией, ожирением, курением , 4. Результаты работы НаГГпег Б. М. с соавторами, опубликованные в году, указывают, что у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, страдающих СД 2 типа, риск кардиоваскулярных осложнений, включая повторный ИМ, ОНМК и летальные исходы, обусловленные сердечнососудистыми причинами, в 2 раза выше, чем у больных с постинфарктным кардиосклерозом без СД, и составляет ,5 в год 3. СД. Целевой уровень АД для данной категории больных составляет менее 0 и мм рт.