Исследование влияния препаратов метаболического типа действия и противоаритмических средств на систему гемостаза

• Автор: Брутцова, Наталья Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 214 с. : ил

1.1. Изменения в системе свертывания крови при сердечнососудистой патологии
1.2. Фармакологические свойства препаратов метаболического типа действия
1.3. Влияние антиаритмических средств и препаратоз метаболического типа действия на систему гемостаза
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глаза 3. Сравнительное изучение влияния традиционных антиаритми
ков и препаратов метаболического типа действия на функциональную активность тромбоцитов.
3.1. Исследование антиагрегационных свойстз традиционных антиаритмиков i vi
3.2. Исследование влияния препаратов метаболического типа действия на функциональную активность тромбоцитов i vi
Глава 4. Сравнительное изучение влияния традиционных антиаритми
ков и некоторых препаратов метаболического типа действия на гемокоагуляционную активность плазмы крови и фибринолиз .
4.1. Изучение влияния некоторых традиционных антиаритмикоз на коагуляционный гемостаз .6
4.2. Влияние некоторых электронакцепторных соединений на гемокоагуляционную активность плазмы крови и фибринолиз
4.3. Изучение антикоагулянтной и фибринолитической активности некоторых антиоксидантов
4.4. Изучение антикоагулянтных свойств и фибринолитической активности энергетических субстратов сукцината и фосфоенолпирувата
Глава 5. Влияние некоторых препаратов метаболического типа действия на плазменное звено гемостаза и функциональную активность тромбоцитов у детей с нарушениями сердечного ритма
5.1. Влияние эмоксипина на агрегацию тромбоцитов и коагуляционный гемостаз у детей с нарушениями сердечного
ритма
5.2. Влияние димефосфона на функциональную активность тромбоцитов и плазменный гемостаз у детей с нарушениями сердечного ритма.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Восстановление кровотока в ранее ишемизированом участке миокарда является фактором дополнительного повреждения органа. Происходит нарушение барьерной функции мембран, повышается их проницаемость для электролитов, воды, высокомолекулярных соединений
Денисова и соавт. Э5 vi . Постишемический приток артериальной крови приводит к интенсификации перекисного свободнорадикального окисления липидов ПОЛ, что обладает выраженным проагрегантным действием Левченко В. А. и соавт. Э и усугубляет повреждение мембран Каган и соавт. Денисова С. В. и соавт. Р., , . Это приводит к нарушению процессов метаболизма, увеличению энергодефицита, накоплению токсических продуктов неполного метаболизма. Образующиеся биологически активные вещества, зышедшие из клеток ферменты, ионы вымываются с током крови из реперфузируемого миокарда Биленко М. В . Следствием действия повреждающих факторов являются нарушения в системе гемостаза. Реперфузионный период сопровождается активацией адгезии и агрегации тромбоцитов, ускорением формирования сгустка, депрессией скорости и времени его лизиса Плешаков и соавт. Внутрисосудистое тромбообразование, отек интерстиция, спазм сосудов приводят к постишемическим нарушениям гемодинамики. Денисова С. В. и соавт . Расстройства микроциркуляции, усиленное поступление в кровь биологически активных веществ аритмогенного действия, нарушение баланса ионов в клетках приводят к развитию нарушений сердечного ритма в реперфузионный период Голиков А. Л. и соавт. Таким образом, сдвиги в системе гемостаза являются важным патогенетическим ззеном коронарной недостаточности.