Исследование нейропротекторного действия ноотропов и гипоксической тренировки при черепно-мозговой травме

Исследование нейропротекторного действия ноотропов и гипоксической тренировки при черепно-мозговой травме

Автор: Слободенюк, Татьяна Федоровна

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Улан-Удэ

Количество страниц: 139 с. 9 ил.

Артикул: 4059485

Автор: Слободенюк, Татьяна Федоровна

Стоимость: 250 руб.

Исследование нейропротекторного действия ноотропов и гипоксической тренировки при черепно-мозговой травме  Исследование нейропротекторного действия ноотропов и гипоксической тренировки при черепно-мозговой травме 

1.1. Современные представления о патофизиологических механизмах травматического повреждения мозга.
1.2. Клеточные и системные механизмы адаптации к гипоксии
1.3. Влияние иоотропных средств на патогенетические механизмы черепномозговой травмы.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Методика нанесения контактной черепномозговой травмы.
2.2. Методика проведения гипоксической тренировки.
2.3. Методы исследования нейропротекторной активности ноотропных средств и гипоксической тренировки.
2.4. Методы исследования когнитивной и антиамнестической активности иоотропных средств и гипоксической тренировки.
ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ИЕЙРОПРОТЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ ИООТРОПНЫХ СРЕДСТВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ.
3.1. Исследование аптигипоксической, антиишсмичсской и противосудорожной активности ноотропов при черепномозгой травме.
3.2. Анализ антиамнестических свойств иоотропных препаратов у животных с черепномозговой травмой
3.3. Влияние иоотропных средств на отсроченное воспроизведение адаптивных реакций
3.4. Обсуждение результатов.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ТРЕНИРОВКИ НА УСТОЙЧИВОСТЬ МОЗГА К ИШЕМИИ, ГИПОКСИИ, СУДОРОГАМ И АМНЕЗИЮ У ЖИВОТНЫХ С ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
4.1. Влияние различных режимов гипоксической тренировки на устойчивость к гипоксии интактных животных
4.2. Исследование влияния гипоксической тренировки на функциональное состояние мозга животных после черепномозговой травмы.
4.3. Влияние гипоксической тренировки на когнитивное поведение и отсроченное воспроизведение адаптивных реакций у животных с черепномозговой травмой.
4.4. Обсуждение результатов.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ НООТРОПОВ И ГИПОКСИЧЕСКОЙ ТРЕНИРОВКИ НА ФАКТОРЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
3
5.1. Особенности нейропротекторного действия комбинированного применения ноотропов с гипоксической тренировкой
5.2. Влияние комбинации гипоксической тренировки с ноотропами на нарушенное когнитивное поведение и амнезию у животных после черепномозговой травмы
5.3. Влияние комбинации ноотропов с гипоксической тренировкой на отсроченное воспроизведение простых и сложных адаптивных реакций
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Нарушение активного ионного транспорта обусловливает пассивный отток ионов К из клеток, приток ионов и Са в клетки. Наряду с этим прекращается откачка Са и Иа из нейронов. Подобные нарушения приводят к стойкой деполяризации пресинаптических мембран и избыточному выбросу возбуждающих аминокислот ВАК глутамата и аспартата в синаптическую щель. Этот процесс регистрируется в первые мин церебральной ишемии и гипоксии 8, 6. На интенсивность выброса ВАК влияет глубина и величина ишемической гипоксии, а также внеклеточный уровень иона калия, уровень лактацндоза и температура нервной ткани , 5, 9. Ионотропные глутаматные рецепторы играют ключевую роль в механизмах амплификации каскада патологических реакций при острой гипоксии. Взаимодействие глутамата с АМРА и каинатными рецепторами изменяет проницаемость клеточных мембран для ионов и К. Поток ионов 3 сопровождается входом в клетки воды, что приводит к набуханию апикальных дендритов и лизису нейронов. Отек мозга усугубляет метаболический ацидоз . Перевозбуждение глутаматом ЫМИАрецепторов приводит к шоковому открытию кальциевых каналов и мощному притоку Са в нейроны с внезапным увеличением его концентрации 7. М. Ьее с соавт. ЫМОАэксайтотокснчность является преобладающим механизмом глутаматиндуцированного повреждения нейронов. Стимуляция метаботропных глутаматных рецепторов приводит к образованию вторичных мессенджеров ИТФз и ДАГ. ИТФ3 индуцирует выход ионов кальция из митохондрий, эндоплазматического ретикулума и других внутриклеточных депо.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.191, запросов: 198