Иммунометаболические эффекты, вызываемые регуляторами энергетического обмена при алкогольной интоксикации

• Автор: Павлова, Марина Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 137 с. : 12 ил.

1. Иммунометаболические нарушения, развивающиеся в условиях этанольной интоксикации.
2. Способы коррекции иммунометаболических нарушений в условиях этанольной интоксикации.
РАЗДЕЛ И. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3. Материалы и методы исследования
4. Иммунные нарушения, состояние перекисного окисления липидов и функциональнометаболическая активность гепатоцитов в условиях одно и многократного поступления этанола
5. Иммуномодулирующая активность компонентов плазмы и эритроцитов периферической крови в условиях поступления этанола.
6. Иммунометаболические эффекты, вызываемые тиамином и рибоксином при поступлении этанола.
7. Иммунометаболические эффекты элькара и биотина при алкогольной интоксикации
8. Иммуномодулирующие эффекты, вызываемые регуляторами энергетического обмена в сочетании с милдронатом и эссенциалс при алкогольной интоксикации.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


По существу, у больных хроническим алкоголизмом имеет место полигиповитаминоз. Примерно у больных алкоголизмом снижен уровень циркулирующих водорастворимых витаминов фолиевой кислоты, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина. Среди причин гиповитаминозов можно выделить снижение суточного поступления витаминов с пищей. Алиментарная недостаточность усугубляется нарушениями процессов всасывания в желудочнокишечном тракте Бонитенко Е. Ю., . Вместе с тем клинические данные показывают, что и регулярное питание, и парентеральное введение витаминов не всегда позволяют полностью купировать симптомы витаминной недостаточности, то есть нарушение процессов обмена самих витаминов является одной из причин гиповитаминозов при алкогольной интоксикации. Усиливается также катаболизм аскорбиновой, фолиевой, никотиновой и пантотеновой кислот, тиамина, пиридоксина и рибофлавина ЬИсЬоПб . Вис1с1 Б. У больных алкоголизмом нарушается превращение тиамина в тиаминдифосфат. Полагают, что синдром КорсаковаВериике имеет место только у людей, имеющих генетический дефект транскетолазы с более низким сродством к тиаминдифосфату Те Н. Снижается синтез из пиридоксина пиридоксаль5фосфата. В свою очередь, недостаточность пиридоксина усиливает цитотоксичность ацетальдегида. Этанол препятствует образованию и высвобождению в печени 5метилтетрагидрофолиевой кислоты, которая, в частности, необходима для синтеза ДНК. При сопутствующем поражении печени больные алкоголизмом плохо утилизируют и активные формы витаминов.