Изучение эффективности препаратов родиолы розовой при хронических интоксикациях фосфорорганическими инсектицидами

• Автор: Козин, Сергей Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1998
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 175 с. : ил

1.1. Токсикология фосфороганических соединений
1.2. Обоснование к применению лекарственных препаратов из родиолы розовой для ускорения восстановления нарушенных функций организма после отравлений ФОС
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.1. Экспериментальная оценка состояния физической выносливости после хронических отравлений фосфорорганическими инсектицидами.
2.2. Методики определения биохимических и других показателей, свидетельствующих о состоянии структур и функций организма
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ РОДИОЛЫ РОЗОВОЙ НА СОСТОЯНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ ИНСЕКТИЦИДАМИ
3.1. Определение острой токсичности хлорофоса и карбофоса.
3.2. Влияние хронического введения фосфорорганических инсектицидов на состояние физической выносливости у крыс.
3.3. Влияние длительного ежедневного применения препаратов родиолы розовой на физическую выносливость у крыс.
3.4. Влияние препаратов родиолы розовой на состояние физической выносливости при хронической интоксикации фосфорорганическими инсектицидами.
3.4.1. Влияние препаратов родиолы розовой на показатель физической выносливости при хронической интоксикации хлорофосом
3.4.2. Влияние препаратов родиолы розовой на показатель физической работоспособности при хронической интоксикации карбофосом.
3.4.3. Влияние препаратов родиолы розовой на динамику массы тела крыс при хронической интоксикации фосфорорганическими инсектицидами.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ РОДИОЛЫ РОЗОВОЙ НА СОСТОЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА КРЫС ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ ИНСЕКТИЦИДАМИ.
4.1. Влияние препаратов РР и РР1 на основные биохимические показатели сыворотки крови при хронической интоксикации хлорофосом и карбофосом.
4.2. Влияние препаратов РР и РР1 на основные энзимологические показатели сыворотки крови при хронической интоксикации хлорофосом и карбофосом.
4.3. Влияние препаратов РР и РР1 на относительную массу внутренних органов крыс при хронической интоксикации хлорофосом и карбофосом. .
4.4. Влияние препаратов родиолы розовой на морфологические изменения внутренних органов крыс при хронической интоксикации хлорофосом и карбофосом
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В экспериментах на кроликах было установлено, что хронические отравления ФОС вызывают повышение активности сорбитолдегидрогеназы, глюкозо6фосфатазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и изменение ее изоферментного спектра в сыворотке крови 4. При подкожном введении параоксона через 0,8 часов в сыворотке крови отмечается повышение активности аспартат и аланинаминотрансфераз, глутаматдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназы, креатининфосфокиназы 5. Установлено, что в сыворотке крови у лиц, постоянно контактирующих с ФОС, снижена активность лактатдегидрогеназы ЛДГ на и изменен ее изоферментный спектр. Так, наблюдается снижение активности ЛДГ на , ЛДГ2 на и повышение активности ЛДГ3 на 7. Аналогичные результаты получены при изучении активности ЛДГ в эритроцитах больных с отравлениями ФОС 0, 5. В гомогенатах печени крыс выявлено конкурентное ингибирование дихлофосом бутирилхолинэстеразы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и глутаматдегидрогеназы 1, а в экспериментах т уНго с культурой фибробластов человека снижение активности лактатдегидрогеназы 2. Как известно, щелочная фосфатаза, участвующая в обмене нуклеопротеидов, липидов, гликогена, а также в транспортном переносе метаболитов, является важным показателем функционального состояния организма. При отравлениях ФОС отмечается повышение активности щелочной фосфатазы в печени, миокарде, мозге, сыворотке крови, эндотелии капилляров клубочков почек , , 9, 6, 1,0. Рядом исследователей выявлена способность ФОС угнетать активность нейротоксической эстеразы НЭТ в тканях мозга, семенниках, эритроцитах и тромбоцитах. Авторы связывают развитие нейропатии со снижением скорости метаболизма ФОС в результате торможения активности НЭТ в ткани мозга 4, 2, 6, 9, 9, 3.