Изучение нейрохимических и молекулярно-биологических механизмов противопаркинсонического действия препарата гимантан

Изучение нейрохимических и молекулярно-биологических механизмов противопаркинсонического действия препарата гимантан

Автор: Абаимов, Денис Александрович

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2007

Место защиты: Москва

Количество страниц: 112 с. ил.

Артикул: 3350125

Автор: Абаимов, Денис Александрович

Стоимость: 250 руб.

Изучение нейрохимических и молекулярно-биологических механизмов противопаркинсонического действия препарата гимантан  Изучение нейрохимических и молекулярно-биологических механизмов противопаркинсонического действия препарата гимантан 

Список используемых сокращений. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Нарушение баланса дофаминглутамат в базальных ядрах. ДОФАМНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕЙРОХИМИЯ ДОФАМИНЕРГИЧЕСКОГО. Высвобождение дофамина. Система обратного захвата дофамина и ее роль в регуляции дофаминергической трансмиссии. Локализация и распределение белкатранспортера ЭАТ в центральной нервной системе. Клеточная биология дофаминового транспортера. Фармакология ЦАТ. Катаболизм катехоламинов. Производные адамантана. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Вещества. Методы. Сииаптосомальный захват 3НДА. Определение активности ,3i путем измерения концентрации продукта реакции Фи методом Ратбуна и Бертлах. Изучение влияния гимантана на содержание белка дофаминового транспортера в гомогенатах стриатума крыс и культуре клеток . Культивирование клеток РС. Изучение влияния субхроническою введения гимантана на характеристики связывания селективных лигандов с дофаминовыми рецепторами стриатума крыс их viv. Сравнение ингибирующей активности мидантаиа и гимантана.


Многочисленные исследования последнего десятилетия показали, что одним из механизмов гибели нервной клетки при дегенеративных заболеваниях нервной системы, и в частности при болезни Паркинсона, является аноитоз. Программированная гибель клеток, наблюдаемая при физиологическом процессе с трения, может усиливаться под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов. Имеются данные, иго индуктором апоитоза является , . Напротив, селсгилин и агонисты дофамина оказывают ненропротскторнос действие i, . Все основные подходы к фармакотерапии паркинсонизма направлены на коррекцию этою дисбаланса нейромедиаторов, обеспечивающих деятельность жстрапирамидной нервной системы. Наблюдается в случаев. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений осложнений ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию, болезнь ГаллсрворденаШпатца, дофачувствитсльную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и т. Свыше всех случаев синдрома паркинсонизма в популяции приходится на долю первичного паркинсонизма и, в первую очередь, болезни Паркинсона Иллариошкин, . Несмотря на интенсивные исследования, полного понимания патогенеза болезни Паркинсона не достигнуто. Тем не менее, выявлены нарушения нейромедиаторных систем, способные вызвать двигательные расстройства, харакгерные для синдрома Паркинсона. У больных с выраженной симптоматикой отмечено снижение уровня дофамина в стриатумс на и более ii, .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.204, запросов: 198