Изучение механизмов сочетанного влияния гестагенов и доксорубицина на клетки опухолевых линий HeLa и MCF-7

Изучение механизмов сочетанного влияния гестагенов и доксорубицина на клетки опухолевых линий HeLa и MCF-7

Автор: Атрошкин, Кирилл Андреевич

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 109 с. 17 ил.

Артикул: 4294089

Автор: Атрошкин, Кирилл Андреевич

Стоимость: 250 руб.

Изучение механизмов сочетанного влияния гестагенов и доксорубицина на клетки опухолевых линий HeLa и MCF-7  Изучение механизмов сочетанного влияния гестагенов и доксорубицина на клетки опухолевых линий HeLa и MCF-7 

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Молекулярные механизмы действия гестагенов. Рецепторы прогестерона. Мишени рецепторов прогестерона. Противоопухолевая активность антрациклинов. Антрациклины и апоптоз. Роль повреждения ДНК и белка р. Основные принципы лекарственной терапии злокачественных новообразований. Гестагены, апоптоз и антрациклиновые антибиотики. ГЛАВА 2. Используемые реактивы. Объекты исследования. Колориметрическое измерение активности каспазы 3. Определение количества ДНК в образце. Электрофорез экстракта геномной ДНК в агарозном геле и флуориметрическая оценка апоптоза в культуре клеток. Статистическая обработка результатов. ГЛАВА 3. Влияние новых гестагенов и доксорубицина на жизнеспособность опухолевых клеток линий МСР7 и НеЬа. Цитостатическая активность новых гестагенов на культурах клеток. Индукция апоптоза под действием гестагенов. Фрагментация ДНК в культуре клеток МСР7 под действием доксорубицина. Апоптоз в культуре клеток МСР7 под действием гестагенов в комбинации с доксорубицином.


При слиянии аутофагосом с лизосомами образуются аутофаголизосомы, где и происходит расщепление подлежащих уничтожению компонентов клетки. Стимулами к запуску процессов аутофагии в клетках многоклеточных животных являются 1 отсутствие факторов роста или нехватка питательных веществ 2 наличие в цитоплазме поврежденных органелл, например, митохондрий, пероксисом и т. При нехватке питательных соединений клетка начинает утилизировать часть своих цитозольных белков и органелл с помощью аутофагии. В результате при расщеплении этих компонентов в лизосомах или вакуолях в клетке поддерживается необходимый уровень тех соединений, которые нужны ей для жизнедеятельности. При аутофагической гибели деятельность аутофагосом и лизосом ведет к тому, что в клетке перевариваются практически все мембранные органеллы. Активированные нуклеазы фрагментируют ДИК ядра, но не на олигонуклсосомные фрагменты, как это происходит при апоптозе. Аутофагический тип гибели называют также лизосомной клеточной смертью. Аутофагическая гибель отличается следующими признаками 1 частичная конденсация хроматина 2 иногда пикноз ядра 3 отсутствие фрагментации ядра и клетки на поздних стадиях гибели 4 отсутствие деградации ДНК до нуклеосомного уровня 5 увеличение числа аутофагосом и аутофаголизосом 6 увеличение лизосомной активности 7 увеличение протяженности аппарата Гольджи и иногда расширение цистерн эидоплазматического ретикулума 8 длительная сохранность микротрубочек и промежуточных филаментов 9 иногда возрастание проницаемости митохондрий отсутствие активации каспаз.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.204, запросов: 198