Изучение действия анксиолитиков при сосудистой патологии головного мозга в условиях экспериментального стресса

• Автор: Садиков, Магомедшафи Курбанович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 136 с. : 8 ил.

Содержание
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
Роль стрессоров в современном мире
Механизмы генеза стрессорных реакций организма
Сосудистая патология мозга.
Фармакологические средства для купирования последствий стресса в условиях действия
сосудистой патологии мозга.
Бензодиазепиновые анксиолитики
Вещества, влияющие на серотонинергическую передачу
Вещество поликомпонентного действия мексидол
Глава 2. Материалы и методы исследования.
Моделирование сосудистой патологии с помощью двусторонней перевязки общих
сонных артерий.
Моделирование стресса при неизбегаемой электростимуляции лап.
Регистрация смертности животных
Контроль массы тела животных после операции
Регистрация тревожности крыс с помощью метода конфликтной ситуации.
Изучение ориентировочноисследовательской активности животных с помощью метода
открытое поле
Изучение влияния сосудистой патологии и стресса на обучение по методу выработки
условного рефлекса пассивного избегания
Изучение влияния сосудистой патологии и стресса на обучение по методу выработки
условного рефлекса активного избегания.
Изучение влияния СП и стресса на генерацию транскаллозальных ответов
сенсомоторной коры крысы.
Изучение влияния сосудистой патологии и стресса на длительность жизни животных
после отключения дыхательною аппарата
Использованные вещества и способы введения.
Глава 3. Экспериментальная часть.
Влияние перевязки общих сонных артерий на поведение, электрофизиологические
показатели и выживаемость животных.
Влияние перевязки общих сонных артерий на выживаемость животных и динамику
массы тела
Влияние перевязки общих сонных артерий на тревожность животных в условиях
конфликтной ситуации
Влияние перевязки общих сонных артерий на выработку условного рефлекса
пассивного избегания
Влияние перевязки общих сонных артерий на выработку условного рефлекса
активного избегания.
Влияние перевязки общих сонных артерий на транскаллозальные ответы
сенсомоторной коры крысы
Влияние перевязки общих сонных артерий на длительность жизни крыс после
отключения дыхательного аппарата
Влияние диазепама, буспирона и мексидола на нарушения, вызванные перевязкой общих
сонных артерий.
Влияние диазепама на нарушения, вызванные перевязкой общих сонных артерий
Влияние буспирона на нарушения, вызванные перевязкой общих сонных артерий. . Влияние мексидола на нарушения, вызванные перевязкой общих сонных артерий Влияние неизбегаемого болевого стресса и перевязки общих сонных артерий на
поведение, электрофизиологические показатели и выживаемость животных
Влияние неизбегаемого болевого стресса и перевязки общих сонных артерий на
выживаемость животных и динамику массы тела.
Влияние неизбегаемого болевого стресса и перевязки общих сонных артерий на
тревожность животных в условиях конфликтной ситуации
Влияние неизбегаемого болевого стресса и перевязки общих сонных артерий на
выработку условного рефлекса пассивного избегания.
Влияние стресса и перевязки общих сонных артерий на выработку условного рефлекса активного избегания.
Влияние неизбегаемого болевого стресса и перевязки общих сонных артерий на
транскаллозальныс ответы сенсомоторной коры крысы.
Влияние стресса и перевязки общих сонных артерий на длительность жизни крыс
после отключения дыхательного аппарата
Влияние диазепама, буспирона и мексидола на нарушения, возникающие в результате
совместного действия неизбегаемого болевого стресса и сосудистой патологии
Влияние диазепама на нарушения, вызванные стрессом и перевязкой общих сонных
артерий.
Влияние буспирона на нарушения, вызванные стрессом и перевязкой общих сонных
артерий
Влияние мексидола на нарушения, вызванные стрессом и перевязкой общих сонных
артерий
Заключение
Выводы
Литература


Другие доказательства более выраженного вовлечения процессов перекисного окисления липидов в реакции на стресс эмоциональных животных в сравнении с неэмоциональными получены в исследованиях Тараненко Л. М. и Девяткиной Т. А. , которые использовали электростимуляцию эмоциогенных зон лимбических систем мозга и получили при этом активацию перекисноого окисления липидов, имеющую однотипный характер с изменениями при эмоциональном стрессе. Показано, что у животных возбудимого типа, в сравнении с уравновешенными, активация перекисного окисления липидов была выражена в большей степени, что сопровождалось максимальным повреждением внутренних органов после стресса. Таким образом, устойчивость организма к эмоциональному стрессу во многом определяется состоянием процессов перекисного окисления липидов в структурах ЦНС у данного индивидуума, и поэтому у лиц с высокой эмоциональностью повышается степень риска заболевания неврозами и получения других нарушений после воздействия на них стресса. При психоэмоциональном напряжении, вызываемом стрессорными факторами, увеличивается потребность организма в энергетическом обеспечении, которая покрывается преимущественно за счет усиления липидного метаболизма. Происходит избыточная мобилизация энергетических ресурсов, увеличение поступления в кровь неэстерифицированных, ненасыщенных жирных кислот, представляющих собой субстраты перекисного окисления липидов, является одним из факторов, способствующих его интенсификации и перерасходу антиокислителей при различных типах стресса, что и может определять его патологичекое действие Панин Л.