Возможности химиопрофилактики рака органов желудочно-кишечного тракта в эксперименте

• Автор: Хубулова, Анна Елизбаровна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 207 с. : 21 ил.

1.1. Рак печени. Современные представления о механизмах гепатоканцерогенсза
1.2.Возможности химиопрофилактики рака печени
Часть II.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Методика воспроизведения опухолей печени и пищевода при помощи диэтил н итрозамина ДЭНА.
2.2. Метод учета хромосомных аберраций в клетках костного мозга мышей i viv.
2.3. Определение активности исрекисного окисления липидов в печени крыс но накоплению малонового диальдегида МДА
2.4. Определение состояния антиоксидантной системы по активности каталазы и церулоплазмина в сыворотке крови крыс
2.5. Статистическая обработка экспериментальных данных.
Часть III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
Глава 3. О влиянии некоторых микронутриентов бетакаротина,
витаминов Е, С и Р, и селенита натрия на гепатоканцерогенное действие диэтнлнш розамина ДЭНА в опытах на крысах.
3.1.1. Влияние поливитаминного комплекса Каскорутол на возникновение опухолей печени и пищевода, индуцированных ДЭНА у крыс.
3.1.2. Влияние селенита натрия на возникновение опухолей печени и пищевода, индуцированных ДЭНА у крыс.
Глава 4. Влияние препарата эссенциальных фосфолипидов Эссснциалс И па гепатоканцерогенное действие ДЭНА в опытах на крысах.
Глава 5. О влиянии фнгоадаптогенов препаратов солодки и березового гриба чаги Чаговит на канцерогенное действие ДЭНА в опытах на крысах.
5.1.1. Влияние лиофилизированного корня солодки на возникновение опухолей печени и пищевода, индуцированных . ДЭНА у
крыс
5.1.2. Влияние препарата Чаговит на возникновение опухолей печени и пищевода, индуцированных ДЭНА у крыс0
Глава 6. О возможностях фармакологической коррекции некоторых проявлений генотоксического действия ДЭНА на крыс и нарушениях в системе перскисное окисление липидов антиоксидантная защига ПОЛАОЗ.
6.1. Влияние Каскорутола, селенита натрия, Эссенциале Н, лиофилизированного корня солодки и Чаговита на уровень стабильности генома млекопитающих при воздействии ДЭА.
6.2. Влияние Каскорутола, селенита натрия, Эссенциале Н, лиофилизированного корня солодки и Чаговита на уровень перекисного окисления и состояние антиоксидантной защиты при воздействии ДЭНА
Глава 7.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Выводы.
Список использованной литературы


Афлатоксин В1 кроме того индуцировал ДНКповреждения в периферических лимфоцитах человека и образование канцерогенных ДЫКаддуктов. Афлатоксин В, относится к числу важнейших факторов риска для возникновения ГК и является непосредственной причиной мутации р замена на Т в третьем основании 9 кодона, специфичной для опухолей печени. Употребление пищи, зараженной афлатоксином В1, существенно повышает риск развития ГК у хронических носителей вирусов гепатита 1. Примером негенотоксических гепатоканцерогенов могут служить пероксисомныс пролифераторы. Эта группа включает антижировые препараты, органические растворители хлороформ, некоторые гербициды и гормоны, стимулирующие пролиферацию пероксисом. Их действие сопровождается гипертрофией и гиперплазией печени, увеличением количества пероксисом на клетку и активацией ядерного рецептора , вовлеченного в регуляцию экспрессии генов. Канцерогенные свойства тех или иных соединений видоспецифичны. Так, повышенное употребление алкоголя, по эпидемиологическим данным включенное в число факторов риска для возникновения ГЦК человека, не является канцерогенным для мышей и крыс. Из алиментарных факторов, способствующих развитию первичного рака печени, способствуют некоторые лекарственные вещества, применяемые населением Африки и Азии и некоторых опьяняющих напитках, употребляемых в различных странах 6. Ю.Африки очень распространено употребление гликозида циказина и алкалоида, содержащегося в некоторых разновидностях растений i . Алкалоид как опьяняющее средство применяется в течение всей жизни.