Возможности фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции, коронарного и миокардиального резервов у больных ишемической болезнью сердца

Возможности фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции, коронарного и миокардиального резервов у больных ишемической болезнью сердца

Автор: Михайлова, Наталья Валентиновна

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 122 с. 10 ил.

Артикул: 4068354

Автор: Михайлова, Наталья Валентиновна

Стоимость: 250 руб.

Возможности фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции, коронарного и миокардиального резервов у больных ишемической болезнью сердца  Возможности фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции, коронарного и миокардиального резервов у больных ишемической болезнью сердца 

Глава 1. Анализ клинических исследований по применению ингибиторов ангиотензинпреврашаюшего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина II в лечении ишемической болезни сердца. Глава 2. ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика больных. Методы исследования. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Тест с физической нагрузкой. Стрессэхокардиография с физической нагрузкой. Характеристика использованных препаратов
2. Организация исследования. Статистическая обработка данных. Глава 3. БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ИНГИБИТОРАМИ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА И АНТАГОНИСТАМИ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II. Антиангин ал ьная эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина II ,. Влияние периндоприла на выраженностьстенокардического синдрома. Влияние эналаприла на выраженность стенокардического синдрома. Антиишемическая эффективность ингибиторов ангиотензинпреврашаюшего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина . Динамика показателей ишемии миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру под влиянием лечения периндоприлом, эналаприлом и валсартаном.


Доказано, что активация РААС играет важную роль в развитии дисфункции эндотелия ведущего патологического процесса при заболеваниях сердечно сосудистой системы . По результатам иммуногистохимических исследований, основная часть АПФ в сосудах сердца находится непосредственно на мембране эндотелиальных клеток как крупных, так и мелких коронарных артерий и артериол, а также в адвентиции ,6. АПФ участвует в синтезе мощного вазоконстриктора ангиотензина АТ И, оказывающего свое влияние посредством стимуляции АТ 1 рецепторов гладкомышечных клеток сосудов. Кроме того, АТ стимулирует высвобождение эндотелина1, повышает уровень ингибитора тканевого активатора плазминогена1 ИТАП1, что ведет к усилению эндогенного фибринолиза, усиливает процессы окислительного стресса, обусловленного образованием сулероксидных радикалов, способствует синтезу многочисленных факторов роста и митогенов, под действием которых изменяется структура сосудистой стенки ,. Другой механизм связан со свойством АПФ ускорять деградацию брадикинина. Вторичными мессенджерами брадикинина являются оксида азота 0, простагландины, простациклин, тканевой активатор плазминогена, эндотелиальный фактор гиперполяризации. Повышение активности АПФ, расположенного на поверхности эндотелиальных клеток, катализирует распад брадикинина с развитием его относительного дефицита. Отсутствие адекватной стимуляции брадикининовых В2рецепторов клеток эндотелия приводит к снижению синтеза 0 и повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к развитию эндотелиальной дисфункции ЭД 1,,. Существуют доказательства того, что уровень АПФ повышается при атеросклерозе.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.312, запросов: 198