Влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов на процессы перекисного окисления липидов при миокардиодистрофии в эксперименте

• Автор: Волкова, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 178 с. : 28 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления о патогенезе миокардиодистрофии. Патофизиологические механизмы повреждения миокарда в условиях нарушения углеводного обмена. Влияние некоторых сердечнососудистых лекарственных средств на процессы иерекисного окисления липидов. ГЛАВА 2. Характеристика лабораторных методов исследования. Статистическая обработка результатов. ГЛАВА 3. Влияние курсового воздействия физических нагрузок на некоторые метаболические показатели крови и тканей, биоэлектрическую активность миокарда у животных контрольной группы. Влияние энапаприла, дигоксина на биоэлектрическую активность миокарда белых мышей при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте. Влияние эналаприла, дигоксина на некоторые показатели перекисиого окисления липидов и антиоксидантной защиты в тканях белых мышей при адаптации к физическим нагрузкам в эксперименте. Влияние эналаприла, дигоксина на некоторые биохимические показатели сыворотки крови в условии моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.


По данным экспериментальных исследований, при введении дитозона за счет образования токсических
продуктов с цинком, наблюдается деструкция клеток с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью. Поражение миокарда у больных сахарным диабетом получило название диабетической кардиопатии Аракелянц , Горохова С. Г., . Выделяют три механизма, приводящих к изменениям в миокарде нарушения метаболических процессов в миокарде и проводящей системе сердца вследствие гипергликемии, повышенной утилизации свободных жирных кислот, гипоксии тканей диабетическая микроангиопатия и автономная кардиальная нейропатия. Никитин Ю. П., . В отличие от скелетных мышц миокард способен вырабатывать энергию из различных энергетических субстратов свободных жирных кислот, углеводов, лактата, а также кетоновых тел, аминокислот Толкова ИЛ. Тепляков А. Т., i . Энергия, освобождаемая при окислении этих субстратов, превращается в АТФ. Синтез АТФ в миокарде осуществляется через циклы катаболизма жирных кислот и глюкозы Огш I. X., . В, , , . АТФ потребляется па обеспечение сократительной активности миокарда. Остальное количество внутриклеточной АТФ участвует в сохранении митохондриальных объемов, снижении градиента протонов через внутреннюю мембрану митохондрий, повышении интенсивности окисления НАДН, активировании цикла Кребса, электротранспортной функции дыхательной цепи, а также в процессах репликации клеточных органелл, синтеза триглицеридов, гликогена. Менее 5 всей АТФ используется на фосфорилирование белка через образование цАМФ или активации протеин киназы i , .