Влияние дроперидола, трамала и их комбинации на свертывающую активность крови в условиях экспериментальной транзиторной ишемии миокарда : Экспериментальное исследование

• Автор: Большаков, Василий Викторович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 139 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
С ИСОК ИСПОЛЬЗОВАН 1ЫХ СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. Глава I. Изменение активности плазменных факторов системы гемостаза при коронароокклюзии. Функциональная активность тромбоцитов при коронароокклюзии. Состояние системы гемостаза в реиерфузионный период при коронарогенном поражении сердца. Влияние сердечнососудистых средств на гемостаз при коронарогенном поражении миокарда. Блокаторы кальциевых каналов. Органические нитраты. Адренергические средства. Антиаритмические средства
Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Моделирование транзиторной ишемии миокарда. Исследование свертывающей активности крови. Тромбоэластография. Исследование агрегации тромбоцитов. Препараты, техника введения и дозы. Глава 3. Глава 4. Патогенетическим фактором ишемической болезни сердца является нарушение микроциркуляции вследствие образования тромбоцитарных тромбов в местах стенозов коронарных артерий , , , , , 5. К вероятным факторам, приводящим к возникновению острых форм ИБС, относят усиление активности тромбоцитов, которое заключается в увеличении агрегационной способности кровяных пластинок в ответ на различные стимулы , 6, 0, повышении адгезии, повышение вязкости крови .


Изменение равновесия между свертывающими и противосвертывающими свойствами плазмы крови, а также нарушение отдельных или всех звеньев гемокоагуляционного гемостаза, может привести к внутрисосудистому свертыванию и внутрисосудистому тромбообразованию , 1. ИзмецЩДактл1ШОСти плазменных . При ишемии миокарда наблюдается изменение коагуляционных свойств
плазмы крови в сторону увеличения коагуляционного потенциала, активации плазменных факторов уже в первые часы заболевания 7. Это связывают с активизацией симпатоадрсналовой системы, увеличением выброса кортикостероидов, гистамина, кининов и других биологически активных веществ , 7, 5,1. С развитием заболевания свертывающая активность крови усиливается, ухудшается тканевая перфузия, увеличивается внутриклеточный ацидоз, что способствует выходу тканевого тромбопластина и других биологически активных веществ катехоламинов, серотонина и др. Максимальное нарушение реологических свойств крови у больных ИБС наблюдается на сутки от начала заболевания 6, 3, что связывают с истощением противосвертывающих механизмов, усилением активности фибриностабилизирующего фактора . Фактор Виллебранда и тканевой активатор плазминогена в норме выделяются одинаково, что позволяет стабилизировать процесс свертыванияпротивосвертывания . С увеличением возраста в плазме крови здоровых людей повышается содержание тканевого активатора плазминогена, но его активность снижается . При ишемической болезни сердца наблюдается повышение уровня фактора Виллебранда и снижение уровня тканевого активатора плазминогена, тем самым нарушается взаимосвязь между выбросом фактора Виллебранда и тканевого активатора плазминогена.