Влияние гепастерила А на течение реперфузионного синдрома (экспериментальное исследование)

• Автор: Малова, Инна Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 123 с. : 33 ил.

1.1. Роль мембранных повреждений в механизме постишемического синдрома.
1.2. Изменение путей образования АТФ при ишемии и реперфузии.
1.3. Перекисное окисление липидов и свободные жирные кислоты в патогенезе реперфузионного синдрома
1.4. Нарушение кровообращения и морфологические изменения внутренних органов при реперфузионном синдроме.
1.5. Основные принципы фармакотерапии при реперфузионном синдроме.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Выживаемость, показатель общего состояния ПОС, биохимические и морфологические изменения в контрольной группе крыс с реперфузионным синдромом
3.2. Выживаемость, показатель общего состояния ПОС, биохимические и морфологические изменения во II экспериментальной группе крыс с введением гепастерила А перед перевязкой аорты.
3.3. Выживаемость, показатель общего состояния ПОС, биохимические и морфологические изменения в III экспериментальной группе крыс с введением гепастерила А после снятия лигатуры
Стр.
3.4. Выживаемость, показатель общего состояния ПОС, биохимические и морфологические изменения В 1УЙ экспериментальной группе крыс с введением гепастери
ла А через 7 минут после снятия лигатуры
3.5. Выживаемость, показатель общего состояния ПОС, биохимические и морфологические изменения в V экспериментальной группе крыс с реперфузионным синдромом с введением гепастерила А через минут после снятия лигатуры.
3.6. Сравнительный анализ выживаемости, показателя общего состояния ПОС, биохимических и морфологических изменений в контрольной и экспериментальных группах крыс с различным временем введения гепастерила
А.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ.
НАУЧНОПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Выход структурных белков возможен лишь при более грубом нарушении целостности мембраны, вследствие чего его часто расценивают как показатель необратимого повреждения. Таким образом, выход мембранных ферментов из клетки всегда свидетельствует о нарушении и структурной и барьерной функции мембран и является одним из диагностических критериев тяжести ишемического повреждения. Особое место занимает повышение при ишемии проницаемости лизосомальных мембран, так как их лабилизация и выход лизосомальных ферментов в цитозоль не только характеризуют тяжесть ишемического повреждения органа, но в свою очередь оказывают резко повреждающее действие на клетку Е. А.Дсмуров, . Реперфузия ишемизированных органов усугубляет повреждения лизосомальных мембран, хотя реперфузионные повреждения в лизосомах возникают после более длительной ишемии, чем в других мембранах. Тем не менее повышение свободной активности различных лизосомальных ферментов является постоянным спутником ишемического и постишемического периодов М. В.Биленко, . Более высокая устойчивость лизосомальных мембран к ишемии, по сравнению с другими мембранами, явилась основой представления о том, что лизосомальные ферменты включаются в процессы клеточного повреждения при ишемии лишь на стадии перехода обратимых изменений в необратимые Ф. З.Меерсон, . У.Баваь Шакатига, . В реперфузионном периоде лизосомы могут участвовать в восстановлении обратимо поврежденных клеток или завершать разрушение летально поврежденных митохондрий или целых клеток. Ишемическим повреждениям подвергаются и мембраны пероксисом, что приводит к освобождению ферментов, генерирующих Н2О2 Л. Ф.Панченко,.