Влияние верапамила и его комбинаций с эналаприлом и индапамидом на метаболические процессы и гемостаз у больных артериальной гипертензии при метаболическом синдроме

• Автор: Краснова, Наталия Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 168 с. : 7 ил.

ГЛАВА 1. Л . Л.З. Л . Л . Применение диуретика индапамида замедленного высвобождения при метаболическом синдроме
ГЛАВА 2. Статистическая обработка результатов ГЛАВА 3. Влияние верапамила пролонгированного действия и его комбинаций с эналаприлом и индапамидом замедленного высвобождения на показатели углеводного обмена и функции инсулина
абдоминальном ожирении приводит к избыточной продукции в брыжейке и сальнике свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, ведет к значительному поступлению их непосредственно в портальный кровоток и печень. Свободные жирные кислоты уменьшают связывание и деградацию инсулина гепатоцитами, ослабляют тормозящее действие инсулина на продукцию глюкозы, приводят к системной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия в результате нарушения ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую инсулинорезистентность 6, 6. В мышечной ткани свободные жирные кислоты препятствуют утилизации глюкозы миоцитами, что сопровождается гипсргликсмией и компенсаторной гиперинсулинемией , 8, 4.


Ремодслированные сосуды более склонны к констрикторным реакциям, в результате чего еще больше повышается общее периферическое сосудистое сопротивление , 5,7. Активация центральных отделов симпатической нервной системы приводит к периферической гинерсимпати котонин. Ренальная гиперсимпатикотония вызывает высвобождение ренина в почках с усилением функций ренинаигиотензиновой системы РАС. Ее ключевой компонент ангиотензин II повышает секрецию норадреналина в симпатических нервных окончаниях и реактивность адренорецепторов , , 7, 6. При инсулинорезистентности инсулин не подавляет глюкозостимулируемую экспрессию гена ангиотензиногена в клетках проксимальных канальцев почек 2. Этот механизм лежит в основе активации ангиотензина II в клубочковых и канальцевых клетках почечной ткани под влиянием гипергликемии . Ангиотензин II повышает гидравлическое давление в клубочковом аппарате почек с опасностью склерозирования клубочков. Поступая из почек в кровоток, ангиотензин II вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток артерий и гипертрофию кардиомиоцитов , , , 2. При гиперинсулинемии тормозятся Ыа , К и Са , Мй зависимые
АТФазы с повышением содержания внутриклеточных 8 и Са ,
уменьшением количества К , М , внутри клетки. Изменения ионного баланса увеличивают чувствительность гладкой мускулатуры сосудистой стенки к прессорным воздействиям норадреналина и ангиотензина II , , 2. Гиперинсулинемия повышает реабсорбцию в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, способствуя задержке жидкости и развитию гиперволемии .