Антигипоксические и антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина при гипоксии, ишемии и реперфузии головного мозга

• Автор: Миронова, Ольга Петровна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 170 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Псрекиснос окисление липидов и состояние антиоксидантных систем в головном мозге при гипоксии, ишемии и реперфузии. Глава 2. Моделирование на крысах острой гипоксической гипоксии и неполной ишемии мозга с последующей реперфузией. Методы определения активности глутатионовой антиоксидантной системы. Глава 3. Влияние профилактического воздействия амтизола и триметазидина на выживаемость крыс при гипоксической гипоксии . Глава 4. АМТИЗОЛА И ТРИМЕТАЗИДИНА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС ПРИ ГИПОКСИИ, ИШЕМИИ И РЕПЕРФУЗИИ. Процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных систем в мозге при острой ишемии на фоне действия амтизола и гриметазидина. Эффекты амтизола и триметазидина при минутной окклюзии общих сонных артерий. Действие амтизола и триметазидина при часовой окклюзии общих сонных аргерий. Глава 5. ИЗУЧЕНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТИ АМТИЗОЛА И ТРИМЕТАЗИДИНА В МОДЕЛЬНЫХ СИСТЕМАХ I VI. Действие амтизола и триметазидина на аутоокисление адреналина i vi.


Высокий уровень содержания свободного кальция в цитозоле тормозит анаболические синтез белков, фосфолипидов и активирует катаболические реакции 2, 6. Ацидоз способствует аутолизису лизосом с выходом лизосомальных гидролитических ферментов 2, декомпартментализации железа 9 с активацией липидной пероксидации 6. Деструктивные изменения клеток мозга, связанные с ацидозом, особенно сильно выражены при ишемии в связи с застоем крови и медленным удалением продуктов распада. Г ипоксическая гипоксия вызывает менее глубокие изменения клеток мозга. Для выявления четких патологических изменений ультраструктуры нервных клеток при гипоксической гипоксии требуются часы, а при ишемии минуты. Различается и характер повреждения ультраструктуры при гипоксической гипоксии это повреждения гранулярной сети, полисом, митохондрий, а при ишемии это более отчетливо выраженная вакуолизация и деструкция внутриклеточных и цитоплазматических мембран . Структурнофункциональные изменения нервных клеток, возникшие в остром периоде гипоксии и ишемии, продолжают нарастать определенный период времени после восстановления кислородо и кровоснабжения. После перенесенной гипоксии ультраструктурные нарушения клеток мозга могут усиливаться в течение многих часов и достигать максимальной выраженности через суток, затем нервные клетки либо гибнут, либо все более заметными становятся признаки репаративных процессов , . Первоначальные повреждения, вызванные минутной асфиксией, при морфологическом исследовании проявляются незначительно, зато через 7 часов они более отчетливо выражены и приводят к гибели клетки через часов 5.