Антигипоксические и антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина при гипоксии, ишемии и реперфузии головного мозга

Антигипоксические и антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина при гипоксии, ишемии и реперфузии головного мозга

Автор: Миронова, Ольга Петровна

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 1999

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 170 с. ил

Артикул: 2278447

Автор: Миронова, Ольга Петровна

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Псрекиснос окисление липидов и состояние антиоксидантных систем в головном мозге при гипоксии, ишемии и реперфузии. Глава 2. Моделирование на крысах острой гипоксической гипоксии и неполной ишемии мозга с последующей реперфузией. Методы определения активности глутатионовой антиоксидантной системы. Глава 3. Влияние профилактического воздействия амтизола и триметазидина на выживаемость крыс при гипоксической гипоксии . Глава 4. АМТИЗОЛА И ТРИМЕТАЗИДИНА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС ПРИ ГИПОКСИИ, ИШЕМИИ И РЕПЕРФУЗИИ. Процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных систем в мозге при острой ишемии на фоне действия амтизола и гриметазидина. Эффекты амтизола и триметазидина при минутной окклюзии общих сонных артерий. Действие амтизола и триметазидина при часовой окклюзии общих сонных аргерий. Глава 5. ИЗУЧЕНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТИ АМТИЗОЛА И ТРИМЕТАЗИДИНА В МОДЕЛЬНЫХ СИСТЕМАХ I VI. Действие амтизола и триметазидина на аутоокисление адреналина i vi.


Высокий уровень содержания свободного кальция в цитозоле тормозит анаболические синтез белков, фосфолипидов и активирует катаболические реакции 2, 6. Ацидоз способствует аутолизису лизосом с выходом лизосомальных гидролитических ферментов 2, декомпартментализации железа 9 с активацией липидной пероксидации 6. Деструктивные изменения клеток мозга, связанные с ацидозом, особенно сильно выражены при ишемии в связи с застоем крови и медленным удалением продуктов распада. Г ипоксическая гипоксия вызывает менее глубокие изменения клеток мозга. Для выявления четких патологических изменений ультраструктуры нервных клеток при гипоксической гипоксии требуются часы, а при ишемии минуты. Различается и характер повреждения ультраструктуры при гипоксической гипоксии это повреждения гранулярной сети, полисом, митохондрий, а при ишемии это более отчетливо выраженная вакуолизация и деструкция внутриклеточных и цитоплазматических мембран . Структурнофункциональные изменения нервных клеток, возникшие в остром периоде гипоксии и ишемии, продолжают нарастать определенный период времени после восстановления кислородо и кровоснабжения. После перенесенной гипоксии ультраструктурные нарушения клеток мозга могут усиливаться в течение многих часов и достигать максимальной выраженности через суток, затем нервные клетки либо гибнут, либо все более заметными становятся признаки репаративных процессов , . Первоначальные повреждения, вызванные минутной асфиксией, при морфологическом исследовании проявляются незначительно, зато через 7 часов они более отчетливо выражены и приводят к гибели клетки через часов 5.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.204, запросов: 198