Активаторы плазминогена в ремоделировании сосудов при экспериментальной баллонной ангиопластики и снижении кровотока

• Автор: Соломатина, Марина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 104 с. : 22 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Типы ремоделпроваиия сосудов. Функции активаторов плазминогена. Роль матрпкепых металлопротеппаз в процессах рестеноза. Строение матриксных металлопротеиназ. Полиморфизм генов ММР и сердечнососудистые заболевания
4. Экспериментальные животные. Локальное нанесение препаратов. Экстракция и хранение тканей. Г и отологический анализ. Иммуногистохимическое выявление ММР, иРА и 1РА, ТМР. Подсчет клеток. Морфометрический анализ
4. Праймеры. Зимография. Определение концентрации белка. Электрофорез в ПААГ и зимография. РЕЗУЛЬТАТЫ . СВ . БУВШ. Влияние экзогенных активаторов плазминогена на ремоделированне артерий после повреждения и экспрессию матриксных металлопротеаз . Проваторов С. И. и др. Несмотря на совершенствование техники вмешательства, позволившей повысить эффективность этих процедур и снизить число осложнений, остается часть больных, у которых через месяцев развивается рсстсноз гемодинамически значимое сужение артерии в месте вмешательства, приводящее к возврату симптомов ишемии.


Таким образом, перестройка сосудистой стенки в ответ на различные воздействия включает два вида основных процессов изменение структуры и толщины интимымедии и геометрическое ремоделирование артерии. От соотношения этих процессов зависит конечный физиологически и клинически важный результат размер просвета артерии. Положительное ремоделирование i это увеличение диаметра сосуда, обычно определяемого по размеру окружности, описываемой наружной или внутренней эластической мембраной. Такой тип ремоделирования возникает при увеличении кровотока в артерии и обусловлен увеличением напряжения сдвига, вызывающем в свою очередь увеличение образования оксида азота и дилатацию сосуда. Этот механизм работает на ранних этапах развития атеросклеротической бляшки феномен Глагова и позволяет сохранять неизмененным просвет артерии, несмотря на рост бляшки, пока она не будет занимать от общей площади просвета i . Отрицательное или констриктивное ремоделирование i iэто уменьшение диаметра сосуда, которое может быть обусловлено целым рядом причин, таких как увеличение массы адвентиции, перестройки межклеточного матрикса, активной вазоконстрикции. Все эти процессы не позволяют артерии компенсаторно расширить в ответ на рост бляшки или неоиптимы и тем усугубляют потерю просвета. По данным внутрикоронарного ультразвукового исследования констриктивное ремоделирование ответственно болсс чем за потери просвета артерии после ангиопластики i, . Механизмы рестеноза. Несмотря на интенсивное изучение в течение последних лет механизмы, определяющие возникновение рсстеноза раскрыты не полностью.