Структурно-функциональные взаимоотношения щитовидной железы, яичников и тимуса матери и потомства в норме и при нарушении йодной обеспеченности

• Автор: Тупикина, Елена Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.23
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 440 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ стр. ГЛАВА 1. Взаимосвязь тиреоидной патологии матери с нарушениями тирсоидной функции потомства. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТИМУСА ПОТОМСТВА ЖИВОТНЫХ С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО СОЗДАННОЙ ТИРЕОИД1ЮЙ ТРАНСФОРМА1 ЩЕЙ
что доказывает развитие спонтанных аутоиммунных тиреоидитов у экспериментальных животных с его гипоплазией или после тимэктомии, а также атрофия тимуса или хроническая тимическая недостаточность, описанная у больных с гипертиреозом Серов В. В., Зайратьянц О. В., , Кузьменко А. П., Шорин Ю. П., . Хорошо известны синдромы полигландулярной недостаточности Панова Т. Н., Сучкова Е. Н, , и наличие широког о спектра аутоантител к антигенам разных эндокринных желез при большинстве аутоиммунных заболеваний ЩЖ, что не исключает возможности существования единого полигландулярного заболевания для объяснения некоторых аспектов патогенеза полигландулярной эндокринопатии. Аутоиммунные тиреоидиты наблюдаются также при различных неэндокринных органоспецифических и органонеспецифических аутоиммунных заболеваниях Йегер Л.


Морфологическими признаками АИТ являются лимфоплазмоклеточномакрофагальная инфильтрация, нередко с формированием лимфоидных фолликулов полиморфные изменения фолликулярного эпителия альтерация, атрофия, гиперплазия, метаплазия, чаще оксифильная, реже плоскоклеточная, а также регенерация тироцитов прогрессирующий склероз Бронштейн М. Э., . Иммуноморфологически преобладает фиксация антител иили иммунных комплексов по ходу базальных мембран тиреоидных фолликулов, мембран тироцитов и в меньшей степени в коллоиде Шевченко С. И., Якимова Т. П., . В исходе классического АИТ изменения ЩЖ можно расценить как цирроз органа с дистрофией и некрозом фолликулярного эпителия, дисрсгснераторными изменениями, перестройкой ЩЖ и образованием аномальных тиреонов, атрофией, склерозом, деформацией органа, клинически выраженным гипотиреозом. Для хронического лимфоматозного тиреоидита характерно необычное сочетание выраженной лимфоплазмоклеточной инфильтрации с деструкцией фолликулярною эпителия и с минимальным или медленно прогрессирующим склерозом ЩЖ. Возможно развитие атрофических или гиперпластических, но не диерегеиераторных изменений тироцитов. Гипотиреоз развивается поздно и обычно нерезко выражен Океанова Т. А. с соавт. Урбановичус В. Ю. с соавт. Хронический атрофический тирсоидит отличается умеренной лимфоплазмоклеточномакрофагальной инфильтрацией, альтерацией, атрофией и характерной для него плоско клеточной метаплазией тироцитов, а также быстро прогрессирующим с начала болезни фиброзом. Иммуноморфологически типичны массивная различной локализации фиксация антител иили иммуных комплексов. В исходе формируется цирроз органа с выраженным гипотиреозом Пальцев М. А. с соавт.