Диагностика и оперативное лечение остеомиелита позвоночника

• Автор: Базаров, Александр Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.22
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Курган
• Количество страниц: 120 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
. ГЛАВА 1. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ОСТЕОМИЕЛИТА ПОЗВОНОЧНИКА обзор литературы
2. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования.
2.2. Методы исследования
3. ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСТЕОМИЕЛИТА ПОЗВОНОЧНИКА.
3.1. Данные клинического и лабораторного исследований
3.2. Данные лучевых методов диагностики рештежлрафия, КТ
и МРТ.
3.3. Эпидурография через вход в крестцовый канал
4. ГЛАВА 4. РАЗРАБОТКА СПОСОБА ФИКСАЦИИ
АНТИБИОТИКОВ В ПОРИСТЫХ ИМПЛАНТАТАХ
5. ГЛАВА 5. ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОМИЕЛИТА
ПОЗВОНОЧНИКА
5.1. Консервативное лечение остеомиелита позвоночника.
5.1.1. Длительная электростимуляция спинного мозга через вход в
крестцовый канал
5.2. Оперативное лечение остеомиелита позвоночника
5.2.1. Оперативное лечение остеомиелита шейного отдела
позвоночника
5.2.2. Оперативное лечение остеомиелита грудного и
грудопоясничного отделов позвоночника.
5.2.3. Оперативное лечение остеомиелита поясничного отдела
позвоночника
6. ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА
ПОЗВОНОЧНИКА. ОСЛОЖНЕНИЯ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Данная теория не исключает гематогенного проникновения возбудителя в костную ткань. Для остеомиелита позвоночника данный путь
является основным. В очаге воспаления происходит нарушение кровоснабжения вследствие вторичных воспалительных изменений в стенках сосудов. ГОПС всегда сопровождается тромбоартериитом, и особенно, тромбофлебитом. Данные изменения играют огромную роль в степени выраженности процесса и объясняют его затяжное течение при хронических формах. Возбудитель инфекции проникает в кость при гематогенном остеомиелите через надкостничные артерии, либо через внутрикостные сосуды . Таким образом, ранние представления о патогенезе остеомиелита позвоночника были значительно упрощенными, они сводились к выявлению факторов, вызвавших некроз кости , роль сдавления сосудов инфильтратом в периваскулярной клетчатке рассматривали как исключительную. У больного, перенесшего тот или иной инфекционный процесс, меняется иммунитет и возникает сенсибилизация. В условиях бактериемии травма в широком смысле, т. Заболевание возникает при совмещении трх факторов сенсибилизации, бактериемии и травмы. Деструкция костной ткани сопровождается формированием секвестров. В ранние сроки они крупные, но уже спустя 1 мес. Жидкий экссудат и гной под высоким давлением выгоняется в гаверсовы каналы и вдоль этих сосудов под надкостницу. Последняя на большем или меньшем расстоянии приподнимается и отделятся от кости ответная реакция реализуется в виде периостита. Вырабатывается новая костная ткань, образуя костную скорлупу, отделяемую гноем от поверхности кости.