Эндопротезирование тазобедренного сустава у пациентов с асептическим некрозом головки бедренной кости

• Автор: Хотайт, Яссер Хуссейн
• Шифр специальности: 14.00.22
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 145 с.

Глава I. Глава II. Глава Ш. Глава IV. Глава V. ТЭТС тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава ХПН хроническая почечная недостаточность ШДУ шеечнодиафизарный угол
сосудистой недостаточностью любой причины венозный застой, закупорка артериол или капилляров, что приводит к диффузной ишемии. Н.Ф. Мороз видит причину АНГБК в расстройствах микроциркуляции на артериальном и венозном уровнях. Е.А. Назаров , i . А.Б. Богосьян сторонник васкулярного генеза заболевания отмечает, что при определенном дефиците кровоснабжение ткани переходят на более примитивный гликолитический путь обмена, а клетки теряют свою специфичность. Нарушается местный химизм тканей. Процессы физиологической минерализации становятся неравномерными, резорбируется часть костных балок, а красный костный мозг перерождается в жировой. На этом этапе при достаточно интенсивной реваскуляризации процесс обратим. В противном случае под влиянием нагрузки он будет прогрессироватьРепк . М.Г. Привес показал, что артерии головки бедра не являются концевыми и поэтому заслуживает внимания такой механизм развития АНГБК, как тромбоэмболия i, .


АНГБК присутствует триада обменных расстройств это нарушение липидного обмена, заболевания печени и хронический алкоголизм. Ишемия может быть вызвана и сдвигом реологических свойств крови . Результаты исследования 0 больных АНГБК . Проанализировав данные анализов крови у больных АНГБК, . Подтверждения этих взглядов содержатся и в других публикациях . В последние десятилетия некоторые ортопеды, особенно представители украинской и белорусской школ, усиленно разрабатывают теорию анатомофункциональной неполноценности тазобедренного сустава как причины АНГБК Стецула В. И., Мороз Н. Ф., Диваков М. Г., , Корж , . Под влиянием подобной неполноценности дисплазии в результате усиленного давления на головку бедра происходит длительное перенапряжение кости с последующим срывом компенсации, нарушением внутрикостной гемоциркуляции, появлением патологических изменений в кости от перенапряжения Диваков М. Г., , Шаповалов и соавт. Однако перечисленные гипотезы не дают полного представления о причинах и характере болезни, поэтому столь справедливо высказанное С. А. Рейнбергом еще в году предположение о том, что АНГБК в каждом отдельном случае обусловлен сочетанным действием причин, его этиология не однородна и не может быть сведена только к одному фактору. Следует признать, что это мультифакториальное заболевание,1 первоначальный пусковой механизм которого связан с расстройствами микроциркуляторного гомеостаза, возможно на фоне анатомо функциональной неполноценности тазобедренного сустава, вызванной эндогенными или экзогенными причинами Шумада И. В. и соавт. М., i К. Н. .