Состояние и регуляция кислотно-основного равновесия в полости рта у больных сахарным диабетом 2 типа

• Автор: Битюкова, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Тверь
• Количество страниц: 111 с. : 19 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Изменение свойств жидкостей полости рта при сахарном диабете. Поражение тканей полости рта при диабете. Особенности лечения п профилактики заболеваний пародонта у больных диабетом. Глава II. Глава III. З.9. Глава IV. Глава V. ВЫВОДЫ . ПРИЛОЖЕНИЯ 6
К патогенетическим признакам СД 1 типа относятся молодой возраст к началу заболевания обычно до лет, острое начало болезни, резкая выраженность клинических симптомов, лабильное течение диабета. Несколько чаще СД 1 типа болеют мужчины масса тела при этом типе заболевания обычно снижена отмечается склонность к кетоацидозу уровень кетоновых тел в крови часто повышен, а в моче определяется наличие глюкозы и ацетона 8. СД 2 типа гетерогенное заболевание. В его патогенезе важную роль играют инсулннорезистснтность ИР, а также нарушение секреции инсулина, повышенная продукция глюкозы печенью, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни и переедание, которые приводят к развитию ожирения, усугубляют ИР и способствуют реализации тех генетических дефектов, которые непосредственно ответственны за развитие заболевания АЗ, 1.


Одним из ранних патофизиологических дефектов секреторной функции рклеток является нарушение ранней фазы секреции инсулина. Ранняя фаза прандиального ответа инсулина вызывает подавление эндогенной продукции глюкозы печеныо, контролирует дальнейший рост гликемии, подавляет лпполиз и секрецию глюкогона, повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации глюкозы. При СД 2 типа секреция инсулина недостаточна по отношению к нарастающей гипергликемии. Наибольшая диспропорция между секрецией инсулина и потребностью в нм возникает после прима пищи. Другим важным патофизиологическим механизмом СД 2 типа является ИР периферических тканей печени, мышечной и жировой. Печеночная ИР сопровождается снижением синтеза гликогена, активизацией гликогенеза и глюкогенеза. Физиологическая реакция печени на гиперинсулинемшо заключается в снижении продукции глюкозы. Длительное время ИР компенсируется нефизиологической гиперинсулинемией. В дальнейшем этот механизм утрачивается, и печень избыточно продуцирует глюкозу, что приводит к гипергликемпи натощак. При СД 2 типа продукция эндогенной глюкозы печенью продолжается, несмотря на пищевую нагрузку, и в сочетании с относительной недостаточностью выброса инсулина приводит также к постпрандиалыюп гипергликемпи . Р1менно с хронической гиперглпкемпей связано развитие осложнений диабета , , . К числу осложнений СД относятся поражение сердца и сердечнососудистой системы, артериальная гипертензия, макро и микроангпопатпп, ретинопатия, нефропатия, нейропатия и др.