Разработка и клинико-лабораторное обоснование применения стоматологической пленки "Диплен-КЛ" при лечении хронического пародонтита

• Автор: Бачимова, Карана Кабаровна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 107 с. : 21 ил.

ГЛАВА 1. Лекарственная регуляция иммунологических и микроциркуляторных нарушений при заболеваниях пародонта. Формы введения лекарственных препаратов. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Определение оптимальной концентрации ликопида и кавинтона в пленке на основе диплена. Токсикологические методы исследования. Клинические методы исследования. Лазерная допплеровская флоуметрия. Иммунологические исследования. Бактериологическое исследование. Рентгенологические исследования. Статистический анализ. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Результаты токсикологических исследований пленки ДипленКЛ. Результаты клинического обследования пациентов до пародонтологического лечения. Результаты клинического обследования, допплеровской флоуметрии и иммунологического метода исследований пациентов I группы после проведенного лечения. Результаты клинического обследования, допплерографии и иммунологического метода исследования пациентов II группы после проведенного лечения. Результаты клинического обследования, иммунологического метода исследования и допплерографии пациентов III группы после проведенного лечения у пациентов III группы.


Значительное увеличение спонтанной бласттрансформации лимфоцитов при пародонтите указывает на гиперсенсибилизацию организма больных. Функциональная активность Тлимфоцитов при этом угнетена, и резко снижена функциональная активность короткоживущих Тсупрессоров 6, 7, , 4. Как известно, пародонтальные карманы являются постоянным источником бактерий, их токсинов и антигенов. Все эти вещества могут активизировать ТЫлимфоциты, из которых развиваются ТЫлимфоциты, ответственные за активацию макрофагов. Деятельность макрофагов в деструкции пародонта является одним из возможных патогенетических путей возникновения заболевания, так как макрофаги способны разрушать собственные ткани пародонта, производя большое количество противовоспалительных цитокинов , 6, 2, 8. Большинство исследовательских работ в этой области констатирует, что в измененных воспалением тканях пародонта повышены величины ТЫлимфоцитов, что может вызвать увеличенное производство макрофагов и их постоянное присутствие в тканях. Важно заметить, что образующиеся цитокины не только неблагоприятно воздействуют на ткани, но и вызывают дальнейшую активацию синтезирующих их клеток, действуя при этом в очень низких, пикомолярных концентрациях 6, , , 2, 2, 3. В последние годы весьма интенсивно исследуют влияние цитокинов на эндотелий и тромботические процессы, и, хотя многие аспекты остаются неясными, нет сомнений, что с воздействием цитокинов могут быть связаны серьезные поражения эндотелия и расстройства микроциркуляции при разных патологических состояниях , , , 2.