Обоснование местного применения иммуномодулирующих препаратов при комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита

• Автор: Булгакова, Альбина Ирековна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 195 с. : 41 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Клинические методы. Биохимические методы. Статистическая обработка материалов. ГЛАВА 3. Результаты клинического исследования. Результаты биохимического исследования. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. Результаты клинического, цитологического, биохимического исследований. Результаты лечения с использованием иммуномодуляторов эндогенного типа интерферон, миелопид. ГЛАВА 7. По мнению большинства исследователей , , , 0, 3 нарушение гуморальных и клеточных механизмов защиты у больных пародонтитом является вторичным. Чаще всего, оно обусловлено антигенной стимуляцией микробного и тканевого происхождения. Токсические вещества, вырабатываемые микроорганизмами, способствуют накоплению в тканях пародонта различных медиаторов воспаления, гидролитических ферментов, стимуляторов хемотаксиса. Длительный контакт тканей пародонта приводит к изменению местной и общей реактивности организма, к возникновению аутоиммунизации, способствующей прогрессированию процесса. При анализе клеточного состава воспалительного инфильтрата при развивающихся стадиях заболеваний пародонта имеются доказательства, что превалирующими клетками являются лимфоциты и макрофаги 9, причем лимфоцитов соединительной ткани имеют поверхностные иммуноглобулины и относятся к Влимфоцитам.


Цитокины являются регуляторами иммунных реакций, ключевыми факторами, инициирующими воспалительную реакцию и острофазовый ответ организма. Участвуют в элиминации опухолевых клеток, модифицирующими функциональное состояние нервной и эндокринной систем. Цитокины чаще всего действуют местно, где формируется иммунный ответ и проникает антиген. Действует в секреторной форме и экспрессивно на поверхность мембраны , 3, 5, 3, 6. Местный эффект проявляется в виде расширения сосудов, повышения их проницаемости, усиления местного кровотока, что приводит к накоплению экссудата. Последующий местный эффект индукция экспрессии на эндотелиальных клетках молекул адгезии, связывающих циркулирующие в крови лейкоциты и способствующих их миграции из капилляров в ткани. Одним из важнейших цитокинов является интерлейкин1. Интерлейкин1 а,р продуцируется из активированных, антигенпредставляющих клеток макрофагов, дендритных клеток и Лангерганса, при некоторых условиях эпителиальных клеток, лимфоцитов. ИЛ1 выполняет роль медиатора, обеспечивающего взаимодействие различных защитных, противоинфекционных механизмов на уровне целостного организма. Продуцируется в очаге воспаления и вызывает комплекс изменений, действующих на различные типы клеток как местно, так и системно. При действии на антигенраспознающие Тхелперыиндукторы СИ индуцирует продукцию ИЛ2 выступает дерепрессором гена контроля его синтеза 0, 2, 5. Активирует макрофаги, гранулоциты стимулирует активацию Тлимфоцитов, Влимфоцитов гемопоэз. Системная реакция в виде лихорадки, индукции белков острой фазы, инсулина, кортизола и другие 5, 4.