Клинико-патогенетическое обоснование применения селена в комплексном лечении больных с переломом нижней челюсти

• Автор: Понуровская, Елена Андреевна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 113 с. : 13 ил.

ГЛАВА 1. Исследования последних десятилетий внесли весомый вклад в понимание механизмов репарации челюстных костей. Многие ученые посвятили свои работы изучению влияния на заживление переломов нижней челюсти иммунной системы Мустафьев М. Ш., Пииелис И. С. Пермяков Н. П., Смирнов , Фрейдлин И. С., Маркина МЛ. Тимофеев , , гемодинамики Дынин И. И., , , хронических заболеваний Пинелисй. С., Лепилин , и других факторов. В последнее время значительное внимание уделяется состоянию системы перекисного окисления липидов и антиокислительной защиты в процессе остеорегенерации. Известно, что повреждение любой структуры является пусковым механизмом для интенсификации ПОЛ. Первая фаза раневого процесса в зоне травмы характеризуется дистонией сосудистого русла с чередованием участков спазмирования и дилатации, а также полным прекращением кровообращения вблизи концов костных фрагментов Кочнев О. С., Измайлов С. Г., Дынин И. И., Дмитриев В. В., Кудрявцев Б. П., Гришин П. О., Лаврищева Г. И., Горохова Г.


Развитие гипоксии и, соответственно, напряженного функционирования дыхательной цепи увеличивает продукцию активных форм кислорода. В норме лишь до 4 потребляемого митохондриями кислорода восстанавливается до радикалов, в условиях же усиленной работы электроннотранспортной цепи этот показатель значительно повышается Ерохин И. А., Шляпников , Дубинина Е. Е., . Кроме того, важное значение в условиях снижения парциального давления кислорода приобретает избыточный синтез индуцибельной син газой оксида азота и последующее образование его радикала пероксинитрита. Также известно, что гипоксия, снижая внутрикостное давление, приводит к замедлению регенерации костной ткани Калашникова О. Ю., Нагорнов М. Н., Ломы га П. А., . Кроме того, при механической травме происходит непосредственное разрушение тканей организма, формирующее зоны раневого дефекта и первичного некроза Гололобов В. Г., Изменение. Профилактика. Вторичная альтерация затрагивает клетки, относящиеся в основном к зоне контузии и коммоции, и развивается изза нарушения метаболизма частично поврежденной, но не потерявшей окончательно жизнеспособности ткани. В формировании зоны вторичных некротических изменений участвует целый ряд биологически активных веществ, оказывающих разнонаправленное действие гистамин, серотонин, катехоламины, ацетилхолин, лизосомальные ферменты, компоненты калликреинкининовой системы, протеазы и ряд друг химических медиаторов воспаления Гололобов В. Г., Интегральный. Изучение. Петрович Ю. А. и соавт. Федотов С.