Клинико-лабораторная оценка эффективности нового способа лечения хронического верхушечного периодонтита

Клинико-лабораторная оценка эффективности нового способа лечения хронического верхушечного периодонтита

Автор: Черепанов, Александр Юрьевич

Шифр специальности: 14.00.21

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Пермь

Количество страниц: 152 с. 17 ил.

Артикул: 4310942

Автор: Черепанов, Александр Юрьевич

Стоимость: 250 руб.

Клинико-лабораторная оценка эффективности нового способа лечения хронического верхушечного периодонтита  Клинико-лабораторная оценка эффективности нового способа лечения хронического верхушечного периодонтита 

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Лабораторные методы исследования. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Некоторые авторы указывают, что под действием бактериальных токсинов, лекарственных препаратов и пломбировочных материалов происходит модификация клеток пульпы и периодонта. Изменнные белки пульпы и периодонта начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные, что приводит к выработке аутоантител и формированию аутоиммунного процесса. Возможно, что аутоиммунный механизм играет роль в хронизации процесса в пульпе и развитии периапикальных поражений , а также ложится в основу патогенеза очаговообусловленных заболеваний 3. Наличие локальных аллергических реакций в пульпе зуба подтверждается экспериментально. Они протекают по типу клеточных реакций отторжения трансплантата и локального аллергического пульпита по типу феномена Артюса. Участие механизмов, сходных с реакцией Артюса при пульпите, возникшем в результате кариеса, указывает на то, что у сенсибилизированных животных пульпит протекает по гиперергическому типу и ускоряет гибель пульпы.


Подтверждением теории иммунного воспаления являются наблюдения i . Это объясняется проникновением через живую пульпу токсинов, которые инициируют иммунное воспаление и усиливают проницаемость сосудов и миграцию фагоцитов в ткани периодонта. После некроза пульпы исчезает барьер, предотвращающий распространение бактерий в периодонт, а ферменты, выделяемые в процессе фагоцитоза вызывают лизис костной ткани . К. i выявил первые гистологические изменения в пульпе при распространении кариозного процесса из эмали в дентин. V уже при среднем кариесе наблюдали минерализацию отростков одонтобластов 4. По данным М. Пульпа остается еще стерильной, но уже происходит ослабление е капиллярной сети с повреждением фагоцитов и выходом лизосомальпых ферментов, что вызывает повреждение эндотелия сосудов 5. По мнению . Установлено, что длительная сенсибилизация организма эндотоксинами бактерий из кариозной полости, продуктами распада дентина, а также лекарственными препаратами и пломбировочными материалами создат условия для развития иммунного воспаления . Пусковым механизмом развития воспаления пульпы может служить усиление проникновения антигена через дентинные канальцы, а также изменение местной и общей резистентности организма 3. С развитием воспаления гистамин, серотонин, субстанция Р, простагландины играют важную роль в возникновении симптома боли, повышая ноцицептивную чувствительность рецепторов пульны 6. В пульпе под влиянием кининов и гистамина уменьшается отток крови, что сопровождается сдавлением венул в замкнутой полости зуба.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.220, запросов: 198